Создан заказ №2949181
30 апреля 2018
Иммунный компонент воспаления при атеросклерозе и механизм его развития
Как заказчик описал требования к работе:
1 Реферат должен быть представлен не менее чем на 15 стр.
2 Шрифт, используемый для набора текста – Times New Roman,
размер – 12
3 Интервал междустрочный – полуторный.
4 Поля: верхнее – 2 см, нижнее – 2 см, левое – 3 см, правое – 1 см.
5 Отступ первой строки абзаца – 1 см.
6 Рисунки должны быть прон
умерованы (Рис. 1) и внизу подписаны.
7 В конце реферата должен быть список литературы и адреса web-
сайтов, оформленных в соответствии с правилами.
8 Обзор литературы должен включать не менее 5 источников (не
включая учебники!!!!!!!).
9 Литература, использованная студентом для написания реферата,
должна быть новой (за последние 10 лет).
10.Оригинальность реферата в системе «Антиплагиат» должна
составлять не менее 60%
подробнее
Фрагмент выполненной работы:
ВВЕДЕНИЕ
Атеросклероз занимает одно из ведущих мест в структуре заболеваний органов сердечно-сосудистой системы у больных пожилого и старческого возраста. Он характеризуется прогрессирующим течением, осложнениями (инфаркт миокарда, инсульты и т.д.), потерей трудоспособности и высокой степенью инвалидизации. Несмотря на значительные успехи в профилактике и лечении атеросклероза, в последние годы наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости населения во многих странах. (работа была выполнена специалистами author24.ru) Исходя из этого, проводятся исследования, направленные на изучение патогенеза данного заболевания и на основании этого - разрабатываются новые препараты для лечения.
Известно, что основными механизмами патогенеза ишемической болезни сердца (ИБС), которые приводят к развитию острого коронарного синдрома (ОКС), стабильной и нестабильной стенокардии и острого инфаркта миокарда, являются атеросклероз, тромбоз. Несмотря на то, что атеросклеротические бляшки, сужая просвет коронарных артерий, служат причиной неадекватной перфузии миокарда и, следовательно, развития стабильной стенокардии, острый коронарный синдром возникает только при повреждении и разрыве этих бляшек с последующим тромбообразованием. Известно много факторов риска развития и прогрессирования ИБС, однако до сих пор не удалось полностью объяснить, что является причиной и пусковым механизмом острых коронарных осложнений.
Вопрос о причинах развития атеросклероза и по сей день остается предметом дискуссии. В последнее время широко обсуждается воспалительная теория атеросклероза. Связь атеросклероза и воспаления обсуждается в течение более 150 лет, начиная с Rayer (1825 г.) и позже с Вирхова, который положил этот принцип в основу теории атеросклероза. К настоящему времени в основном раскрыты механизмы гуморальных и клеточных реакций, которые определяют этапы воспаления.
В развитии атеросклероза особое участие принимают клетки иммунной системы и синтезированные ими провоспалительные цитокины.
По мнению некоторых авторов, первым этапом развития атеросклероза является повреждение эндотелия, к которому приводят гидравлическое влияние потока крови на эндотелий в местах бифуркации и изгибов артерий, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, провоспалительные цитокины. Повреждение эндотелия приводит к тому, что в эндотелиоцитах накапливаются липопротеины, которые окисляются под действием ферментов лизосом. В результате эндотелиоциты подвергаются дистрофическим изменениям, разрушаются и свободный холестерин с окисленными липопротеинами попадают в межклеточное пространство. Окисленные липопротеины приводят к развитию иммунного ответа, привлекая клетки воспаления.
В результате этих процессов в местах десквамации эндотелиоцитов накапливается большое количество клеток воспаления: Т-лимфоциты, гранулоциты, макрофаги. Макрофаги, взаимодействуя с окисленными липопротеинами низкой плотности (ЛПНП), продуцируют фактор некроза опухоли ФНО-𝛼, интерлейкин ИЛ-8, которые усиливают миграцию моноцитов, лимфоцитов и нейтрофилов. Под влиянием провоспалительных цитокинов, которые образуются в большом количестве во внутренней оболочке, происходят пролиферация и миграция гладкомышечных клеток из средней оболочки во внутреннюю. Вследствие накопления большого количества окисленных липопротеинов гладкомышечные клетки трансформируются в пенистые клетки миоцитарного происхождения. Наряду с этим макрофаги фагоцитируют окисленные ЛПНП и трансформируются в макрофагальные пенистые клетки. Гладкомышечные клетки и пенистые клетки начинают продуцировать коллаген, эластин, гликозаминогликаны, что вместе с отложением липидов является основой межклеточного соединительнотканного матрикса в будущей атеросклеротической бляшке.
Следует отметить, что атеросклероз – это не только местный воспалительный процесс (в сосудистой стенке артерий), а и системное заболевание с развитием системного иммунного ответа.Посмотреть предложения по расчету стоимости
Заказчик
заплатил
заплатил
200 ₽
Заказчик не использовал рассрочку
Гарантия сервиса
Автор24
Автор24
20 дней
Заказчик принял работу без использования гарантии
1 мая 2018
Заказ завершен, заказчик получил финальный файл с работой
5
Иммунный компонент воспаления при атеросклерозе и механизм его развития.docx
2018-05-04 21:54
Последний отзыв студента о бирже Автор24
Общая оценка
5
Положительно
Прекрасный автор! Работа выполнена не просто в срок, а с невероятной скоростью и точно таким же качеством. Очень рекомендую! Автору желаю успехов!
Хочешь такую же работу?
300 ₽
