Создан заказ №604568
10 мая 2015
Актуальность этих исследований обусловлена тем, что, несмотря на огромный объем имеющихся данных, многие фундаментальные аспекты мышечного сокращения и его регуляции остаются до сих пор невыясненными.
Как заказчик описал требования к работе:
Требования к работе в прикрепленном фото. 20-25 стр, интервал 1,5; шрифт times new roman. Должны быть: оглавление, введение, основной текст, рисунки, таблицы, заключение, список литературы 15-20 наименований.
Фрагмент выполненной работы:
ВВЕДЕНИЕ
Молекулярные механизмы мышечного сокращения являются предметом интенсивных исследований многих лабораторий. Актуальность этих исследований обусловлена тем, что, несмотря на огромный объем имеющихся данных, многие фундаментальные аспекты мышечного сокращения и его регуляции остаются до сих пор невыясненными. Кроме того, при различных заболеваниях сердечных и скелетных мышц, таких как дилятационная и гипертрофическая кардиомиопатии, немалиновая миопатия, обнаружены мутации в генах сократительных и регуляторных белков, приводящие к серьезным функциональным нарушениям. (работа была выполнена специалистами author24.ru) Выяснение молекулярных механизмов нарушения сократительной функции мышц может иметь существенное значение для ранней диагностики и генной терапии мышечных болезней.
Известно, что в основе мышечного сокращения лежит циклическое взаимодействие головок миозина с актином, сопровождаемое гидролизом аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). В скелетных и сердечных мышцах основная регуляция взаимодействия миозина с актином осуществляется Са2+-зависимым образом тропонин-тропомиозиновым комплексом (ТН-ТМ), расположенным на актиновой нити. Наиболее популярная в настоящее время модель стерического блокирования предполагает, что регуляция мышечного сокращения осуществляется движением ТН-ТМ на поверхности актиновой нити относительно областей взаимодействия миозина с актином. Считается, что связывание ионов Са2+ тропони-ном индуцирует структурные перестройки ТН-ТМ, вследствие которых тропомиозин, смещаясь к центру тонкой нити, открывает области взаимодействия миозина с актином. В гладких мышцах функцию тропонина, вероятно, выполняют кальдесмон (СаР) и Са2+-связывающие белки. Активация сокращения гладких мышц, также как и поперечнополосатых мышц, сопровождается движением тропомиозина на тонкой нити. Однако в гладких мышцах при низкой концентрации Са2+тропомиозин не закрывает потенциальные области связывания миозина на актиновой нити. Различие в расположении тропомио-зиновой молекулы относительно актина в разных мышечных системах становится не столь существенным, если предположить, что кальдесмон в гладких мышцах и тропонин в поперечно-полосатых мышцах во взаимодействии с тропомиозином способны изменять структурное состояние актина. Возможно, что регуляция тонкой нити осуществляется не только в результате механического блокирования тропомиозином областей взаимодействия миозина с актином, но также аллостерически - вследствие сложных конформационных изменений всего ансамбля мышечных белков. Возможность такого способа регуляции поддерживается биохимическими данными и может разрешить многие противоречия модели стерического блокирования актин-миозинового взаимодействия. Однако механизмы аллостерической регуляции мышечного сокращения остаются малоизученными. Таким образом, актуальность изучения молекулярных механизмов регуляции тропомиозином актин-миозинового взаимодействия, и, в частности, конформационных изменений сократительных и регуляторных белков, не вызывает сомненийПосмотреть предложения по расчету стоимости
Заказчик
заплатил
заплатил
200 ₽
Заказчик не использовал рассрочку
Гарантия сервиса
Автор24
Автор24
20 дней
Заказчик воспользовался гарантией для внесения правок на основе комментариев преподавателя
11 мая 2015
Заказ завершен, заказчик получил финальный файл с работой
5
Актуальность этих исследований обусловлена тем, что, несмотря на огромный объем имеющихся данных, многие фундаментальные аспекты мышечного сокращения и его регуляции остаются до сих пор невыясненными..docx
2020-07-12 16:23
Последний отзыв студента о бирже Автор24
Общая оценка
4.3
Положительно
Работа понравилась. Всё выполнено в назначенный срок. Автор учла все требования.
Хочешь такую же работу?
300 ₽
