Автор, прекрасно справился с работой (в такие короткие сроки)!!!
Подробнее о работе
Гарантия сервиса Автор24
Уникальность не ниже 50%
С химической точки зрения оксидативный стресс представляет собой значительное увеличение клеточного редокс¬¬–потенциала или существенное снижение восстановительной способности клеточных редокс–пар, таких как окисленный/восстановленный глутатион
ВВЕДЕНИЕ
Окислительный стресс лежит в основе действия самых разных экстремальных и патогенных факторов (Фридович, 1979). К этим факторам относят такие патологические процессы как: гипоксия, воспалительные и аутоиммунные процессы, токсическое действие многих ксенобиотиков, в частности, тяжелых металлов (Koizumi, 2000) и микотоксинов (Atroshi et al., 2002). Выявлено, что накопление биомолекул, модифицированных активными формами кислорода (АФК) является причиной развития тяжелых, а иногда и необратимых нарушений процессов и структур, поддерживающих организм в состоянии гомеостаза. Прооксиданты вызывают самый широкий спектр негативных эффектов – от острой токсичности до гибели клеток как по пути апоптоза, так и некроза, индукции летальных мутаций и гормональных нарушений. Процессы свободнорадикального окисления являются одной из причин развития старения, а, следовательно, лежат в основе большинства возрастных патологий (Скулачев, 1999; Haber с соавторами, 1989).
...
1.1. Развитие концепции стресса
Исследованием проблемы стресса занимались многие ученые. Великий французский физиолог Клод Бернард во второй половине XIX в. впервые показал, что внутренняя среда живого организма (milieu interieur) должна сохранять постоянство при любых колебаниях внешней среды (Bernard, 1873, цит. по автор, ХХХХ). 50 лет спустя американский физиолог Уолтер Б. Кеннон предложил название для "координированных физиологических процессов, которые поддерживают большинство устойчивых состояний организма". Он ввел термин "гомеостазис" – степень устойчивости (от древнегреческого homoios - одинаковый и stasis – состояние) (Cannon, 1982).
Основными параметрами клеточного гомеостаза являются:
• ассимиляция питательных веществ: белков, углеводов, жиров, минеральных веществ, соли и воды;
• диссимиляция тех же веществ, температура цитоплазмы, транспорт продуктов метаболизма, кислотность среды.
...
1.2 Биохимические основы оксидативного стресса
С химической точки зрения оксидативный стресс представляет собой значительное увеличение клеточного редокс–потенциала или существенное снижение восстановительной способности клеточных редокс–пар, таких как окисленный/восстановленный глутатион (Меньшикова, 2006). Эффект оксидативного стресса зависит от силы его выраженности. Клетки могут вернуться в исходное состояние при небольших нарушениях. Однако более выраженный оксидативный стресс вызывает клеточную смерть (Терешина, 2005).
В человеческом организме наиболее распространены реакции Фентона и Габера-Вейса, генерирующие гидроксил-радикалы.
Реакция Фентона — это реакция пероксида водорода с ионами железа, которая используется для разрушения многих органических веществ. Ионы железа(II) окисляются пероксидом водорода до ионов железа(III), а затем снова под действием пероксида превращаются в железо(II) (Fenton, 1994).
...
1. Банкова В. В. Роль малонового диальдегида в регуляции перекисного окисления липидов в норме и патологии: Автореферат д-ра биол. наук. М, 1990. 36 с.
2. Брюханов А.И., Нетрусов А.И. Каталаза и супероксиддисмутаза: распространение, свойства и физиологическая роль в клетках строгих анаэробов // Биохимия. 2004. Т. 69. № 9. С. 1170-1186.
3. Бондарь Т.Н., Ланкин В.З., Антоновский В.Л. Восстановление органических гидроперекисей глутатионпероксидазой и глутатион-S-трансферазой: влияние структуры субстрата. Докл. АН СССР. - 1989. - Т. 304, № 1. – С. 217-220.
4. Величко Т.И. Свободнорадикальные процессы при физических нагрузках// Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований № 12, 2012. С. 53-59.
5. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты //Вестник Российской Академии Медицинских Наук.- 1998. №7. С. 43-45.
6. Волков Н.И. «Скрытая» (латентная) гипоксия нагрузки/ Н.И. Волков, А.З. Колчинская// Hypoxia Med.J. – 1993. – No3.- С. 30-35.
7. Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., Мажуль Л.М. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой // Вопр. мед. химии.-1987.-№1. С. 118-122.
8. Горизонтов П. Д. Роль системы гипофиз — кора надпочечников в патогенезе экстремальных состояний, Вести. АМН СССР, № 7, 1969, С. 23-28.
9. Горизонтов П. Д., Протасова Т. Н. Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии (К проблеме стресса), М., “Медицина”, 1968. – 334 с.
10. Донскова Ю.С. и др. Состояние антиоксидантной и иммунной систем у онкологических больных на этапах хирургического лечения - Анестезиология и реаниматология, 2004. - №3. С. 67-70.
11. Корнякова В.В., Конвай В.Д., Рейс Б.А. Утомление после чрезмерных физических нагрузок: механизмы развития, коррекция// Теория и практика физической культуры. – 2009. – No3. – С. 23–25.
12. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Обмен глутатиона// Успехи совр. биол. – 1990. – Т.110, № 1(4). С. 20–32.
13. Курашвили Л.В., Косой Г.А., Захарова И.Р. Современное представление о перекисном окислении липидов и антиоксидантной системе при патологических состояниях // Методическое пособие. Пенза: Инс-т усоверш. врачей МЗ РФ, 2003. 32 с.
14. Ланкин В. З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях // НИИ кардиологии им. Л.А. Мясникова, пособие для врачей. М., РКНПК МЗ РФ, 2001, 78, С. 14-39.
15. Меерсон Ф.З. Пшенникова М.Г. "Адаптация к стрессовым
ситуациям и физическим нагрузкам" Москва. Изд. "Медицина"
1988 г. 253 с.
16. Меньшикова, Е.Б., Ланкин, В.З., Зенков, Н.К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты, М.: Слово, 2006. –553 с.
17. Меньшикова Е.В., Зенков Н.К. 1997. Окислительный стресс при воспалении // Успехи современной биологии. Т. 117. С. 155-171.
18. Меерсон Ф.З. Каган В.Е., Архипенко Ю.В.. Предупреждение активации перекисного окисления липидов и повреждения антиоксидантных систем миокарда при стрессе и экспериментальном инфаркте. М.– 1981. – No12. С.55-60.
19. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К., Ланкин В.З. Окислительный стресс: патологические состояния и заболевания.- Новосибирск: АРТА, 2008.-248 с.
20. Половинкина Е.О., Синицына Ю.В. Окислительный стресс и особенности воздействия слабых стрессоров физической природы на перекисный гомеостаз растительной клетки. Учебно-методическое пособие. - Нижний Новгород: Нижегородский госуниверситет, 2010. –62 с.
21. Роженцов В.В., Полевщиков М.М. Утомление при занятиях физической культурой и спортом: проблемы, методы исследования. – М.: Советский спорт, 2006. – 280 с.
22. Саникидзе Т.В. Динамика изменений свободных радикалов органов кроликов при остром сепсисе / в кн. Клинические и экспериментальные вопросы сепсисологии. Тбилиси, 1989. С.120 – 134.
23. Сатарова Е.А. Возрастная динамика маркеров окислительного стресса у крыс линий WISTAR и OXYS / Новосиб.: 2009.- 137 с,
24. Северин Е.С., Биохимия.//М.:- 2003. 779 с.
25. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ., М., 1960. 36 с.
26. Селье Г. На уровне целого организма, пер. с англ., М., 1972. 122 с.
27. Селье Г. Стресс без дистресса. — М: Прогресс, 1982. — 123 с.
28. Скулачев В.П. // Биохимия. 1996. Т. 61. С. 2060-2063.
29. Скулачев В.П. Феноптоз: запрограммированная смерть организма. М.: Биохимия, 1999; 64 (12):С. 1679–1688.
30. Суханов Д.С.. Лекарственные поражения печени у больных туберкулезом легких и гепатопротективная терапия.// Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова ,2008. С. 33-55.
31. Петрович Ю.А., Терехина Н.А., Шмагель К.В. Влияние селенита натрия на активность глютатионпероксидазы и супероксиддисмутазы в тканях глаза при герпетическом кератите // Бюл. Экспер. Биол. и мед., №4, 1987,–С. 405-411.
32. Тарасов Н.И., Тепляков А. Т., Малахович Е.В. и др. Состояние перекисного оксиления липидов, антиоксидантной защиты крови у больных инфарктом миокарда, отягощенным недостаточностью кровообращения // Тер. архив. № 12,2002, C. 12-15.
33. Терешина Е.В.. Старение, окислительный стресс и антиоксиданты /. М.: «Геронтология и гериатрия», вып. 5, 2005, С.13-17.
34. Терехина Н.А., Петрович Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система. Теория, клиническое применение, методы// Пермь. 1992,С.145 -155.
35. Фархутдинов Р.Р., Лиховских В.А. Хемилюминесцентные методы исследования свободно-радикального окисления в биологии и медицине. Уфа, 1995, С. 90 - 93.
36. Фридович И. М. Свободные радикалы в биологии, пер. с англ., т. 1, М., 1979, С. 272-314.
37. Чистяков В.А. Биохимические механизмы неспецифической защиты клетки от окислительного стресса. Ростов – на – Д.: «Южный Федеральный университет», 2011. С, 245-268.
38. Р. Brancaccio, G. Lippi, N. Mffulli . Biochemical markers of muscular damage / // Clin. Chem. Lab. Med. – 2010. – Vol. 48, No6. – Р. 757–767.
39. Cannon Walter B. The Wisdom of the Body, 1982, 282 p.
40. Соре С. L. Adrenal steroids and disease, L., 1965. P. 136-139.
41. Fenton H. J. H. «Oxidation of tartaric acid in presence of iron». J. Chem. Soc., Trans. 65 (65,1994, ): P. 899–911
42. Haber F., Weiss J. «On the catalysis of hydroperoxide.». Naturwissenschaften 20, 1989, P.948–950.
43. Hille, R. «Molybdenum-containing hydroxylases». Archives of biochemistry and biophysics 433: 2005, Р.107-116.
44. Kirkman H.N., Rolfo M., Ferraris A.M., Gaetani G.F. Mechanisms of protection of catalase by NADPH. Kinetics and stoichiometry//J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274. - P. 13908-13914.
45. Leeuwenburgh, C., Heinecke, J.W. Oxidative stress and antioxidants in exercise. American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology 288, 2001, P.1288 – 1296.
46. Meister A. Glutathione: metabolism and physiological functions // Sci.– 1973. – Vol.180. – P. 33–39.
47. Marklund N., Peltonen M., Nilsson T.K. Low and high circulating cortisol levels predict mortality and cognitive dysfunction early after stroke // Journal of Internal Medicine. — 2004. — № 256. — Р. 15-21.
48. Mori T., Asano T., Matsui T., Muramatsu H. Intraluminal increase of superoxide anion follow transient focal cerebral ischemia in rats // Brain Res. 1999. V. 8. № 2. P. 350-357.
49. Pesic, S., Jakovljevic, V., Cubrilo, D., Zivkovic, V., Jorga, V.,Mujovic, V. and Stojimirovic, B. Oxidative status evaluation in elite karate athletes during training process. Vojnosanit. Pregl. 66: 2009, Р.551-555.
50. William J. Evans. American Journal of Clinical Nutrition Vol. 72, No. 2, 2000, P. 647-652.
Интернет – источники:
1. http://www.vera-lab.ru/info/49.html (дата обращения - 6.05.2013)
2. http://www.sportmedicine.ru/medforsport-2011-papers/farhutdinov.php ( дата обращения: 28.03.2012)
Не подошла эта работа?
Закажи новую работу, сделанную по твоим требованиям
С химической точки зрения оксидативный стресс представляет собой значительное увеличение клеточного редокс¬¬–потенциала или существенное снижение восстановительной способности клеточных редокс–пар, таких как окисленный/восстановленный глутатион
ВВЕДЕНИЕ
Окислительный стресс лежит в основе действия самых разных экстремальных и патогенных факторов (Фридович, 1979). К этим факторам относят такие патологические процессы как: гипоксия, воспалительные и аутоиммунные процессы, токсическое действие многих ксенобиотиков, в частности, тяжелых металлов (Koizumi, 2000) и микотоксинов (Atroshi et al., 2002). Выявлено, что накопление биомолекул, модифицированных активными формами кислорода (АФК) является причиной развития тяжелых, а иногда и необратимых нарушений процессов и структур, поддерживающих организм в состоянии гомеостаза. Прооксиданты вызывают самый широкий спектр негативных эффектов – от острой токсичности до гибели клеток как по пути апоптоза, так и некроза, индукции летальных мутаций и гормональных нарушений. Процессы свободнорадикального окисления являются одной из причин развития старения, а, следовательно, лежат в основе большинства возрастных патологий (Скулачев, 1999; Haber с соавторами, 1989).
...
1.1. Развитие концепции стресса
Исследованием проблемы стресса занимались многие ученые. Великий французский физиолог Клод Бернард во второй половине XIX в. впервые показал, что внутренняя среда живого организма (milieu interieur) должна сохранять постоянство при любых колебаниях внешней среды (Bernard, 1873, цит. по автор, ХХХХ). 50 лет спустя американский физиолог Уолтер Б. Кеннон предложил название для "координированных физиологических процессов, которые поддерживают большинство устойчивых состояний организма". Он ввел термин "гомеостазис" – степень устойчивости (от древнегреческого homoios - одинаковый и stasis – состояние) (Cannon, 1982).
Основными параметрами клеточного гомеостаза являются:
• ассимиляция питательных веществ: белков, углеводов, жиров, минеральных веществ, соли и воды;
• диссимиляция тех же веществ, температура цитоплазмы, транспорт продуктов метаболизма, кислотность среды.
...
1.2 Биохимические основы оксидативного стресса
С химической точки зрения оксидативный стресс представляет собой значительное увеличение клеточного редокс–потенциала или существенное снижение восстановительной способности клеточных редокс–пар, таких как окисленный/восстановленный глутатион (Меньшикова, 2006). Эффект оксидативного стресса зависит от силы его выраженности. Клетки могут вернуться в исходное состояние при небольших нарушениях. Однако более выраженный оксидативный стресс вызывает клеточную смерть (Терешина, 2005).
В человеческом организме наиболее распространены реакции Фентона и Габера-Вейса, генерирующие гидроксил-радикалы.
Реакция Фентона — это реакция пероксида водорода с ионами железа, которая используется для разрушения многих органических веществ. Ионы железа(II) окисляются пероксидом водорода до ионов железа(III), а затем снова под действием пероксида превращаются в железо(II) (Fenton, 1994).
...
1. Банкова В. В. Роль малонового диальдегида в регуляции перекисного окисления липидов в норме и патологии: Автореферат д-ра биол. наук. М, 1990. 36 с.
2. Брюханов А.И., Нетрусов А.И. Каталаза и супероксиддисмутаза: распространение, свойства и физиологическая роль в клетках строгих анаэробов // Биохимия. 2004. Т. 69. № 9. С. 1170-1186.
3. Бондарь Т.Н., Ланкин В.З., Антоновский В.Л. Восстановление органических гидроперекисей глутатионпероксидазой и глутатион-S-трансферазой: влияние структуры субстрата. Докл. АН СССР. - 1989. - Т. 304, № 1. – С. 217-220.
4. Величко Т.И. Свободнорадикальные процессы при физических нагрузках// Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований № 12, 2012. С. 53-59.
5. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты //Вестник Российской Академии Медицинских Наук.- 1998. №7. С. 43-45.
6. Волков Н.И. «Скрытая» (латентная) гипоксия нагрузки/ Н.И. Волков, А.З. Колчинская// Hypoxia Med.J. – 1993. – No3.- С. 30-35.
7. Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., Мажуль Л.М. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой // Вопр. мед. химии.-1987.-№1. С. 118-122.
8. Горизонтов П. Д. Роль системы гипофиз — кора надпочечников в патогенезе экстремальных состояний, Вести. АМН СССР, № 7, 1969, С. 23-28.
9. Горизонтов П. Д., Протасова Т. Н. Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии (К проблеме стресса), М., “Медицина”, 1968. – 334 с.
10. Донскова Ю.С. и др. Состояние антиоксидантной и иммунной систем у онкологических больных на этапах хирургического лечения - Анестезиология и реаниматология, 2004. - №3. С. 67-70.
11. Корнякова В.В., Конвай В.Д., Рейс Б.А. Утомление после чрезмерных физических нагрузок: механизмы развития, коррекция// Теория и практика физической культуры. – 2009. – No3. – С. 23–25.
12. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Обмен глутатиона// Успехи совр. биол. – 1990. – Т.110, № 1(4). С. 20–32.
13. Курашвили Л.В., Косой Г.А., Захарова И.Р. Современное представление о перекисном окислении липидов и антиоксидантной системе при патологических состояниях // Методическое пособие. Пенза: Инс-т усоверш. врачей МЗ РФ, 2003. 32 с.
14. Ланкин В. З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях // НИИ кардиологии им. Л.А. Мясникова, пособие для врачей. М., РКНПК МЗ РФ, 2001, 78, С. 14-39.
15. Меерсон Ф.З. Пшенникова М.Г. "Адаптация к стрессовым
ситуациям и физическим нагрузкам" Москва. Изд. "Медицина"
1988 г. 253 с.
16. Меньшикова, Е.Б., Ланкин, В.З., Зенков, Н.К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты, М.: Слово, 2006. –553 с.
17. Меньшикова Е.В., Зенков Н.К. 1997. Окислительный стресс при воспалении // Успехи современной биологии. Т. 117. С. 155-171.
18. Меерсон Ф.З. Каган В.Е., Архипенко Ю.В.. Предупреждение активации перекисного окисления липидов и повреждения антиоксидантных систем миокарда при стрессе и экспериментальном инфаркте. М.– 1981. – No12. С.55-60.
19. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К., Ланкин В.З. Окислительный стресс: патологические состояния и заболевания.- Новосибирск: АРТА, 2008.-248 с.
20. Половинкина Е.О., Синицына Ю.В. Окислительный стресс и особенности воздействия слабых стрессоров физической природы на перекисный гомеостаз растительной клетки. Учебно-методическое пособие. - Нижний Новгород: Нижегородский госуниверситет, 2010. –62 с.
21. Роженцов В.В., Полевщиков М.М. Утомление при занятиях физической культурой и спортом: проблемы, методы исследования. – М.: Советский спорт, 2006. – 280 с.
22. Саникидзе Т.В. Динамика изменений свободных радикалов органов кроликов при остром сепсисе / в кн. Клинические и экспериментальные вопросы сепсисологии. Тбилиси, 1989. С.120 – 134.
23. Сатарова Е.А. Возрастная динамика маркеров окислительного стресса у крыс линий WISTAR и OXYS / Новосиб.: 2009.- 137 с,
24. Северин Е.С., Биохимия.//М.:- 2003. 779 с.
25. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ., М., 1960. 36 с.
26. Селье Г. На уровне целого организма, пер. с англ., М., 1972. 122 с.
27. Селье Г. Стресс без дистресса. — М: Прогресс, 1982. — 123 с.
28. Скулачев В.П. // Биохимия. 1996. Т. 61. С. 2060-2063.
29. Скулачев В.П. Феноптоз: запрограммированная смерть организма. М.: Биохимия, 1999; 64 (12):С. 1679–1688.
30. Суханов Д.С.. Лекарственные поражения печени у больных туберкулезом легких и гепатопротективная терапия.// Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова ,2008. С. 33-55.
31. Петрович Ю.А., Терехина Н.А., Шмагель К.В. Влияние селенита натрия на активность глютатионпероксидазы и супероксиддисмутазы в тканях глаза при герпетическом кератите // Бюл. Экспер. Биол. и мед., №4, 1987,–С. 405-411.
32. Тарасов Н.И., Тепляков А. Т., Малахович Е.В. и др. Состояние перекисного оксиления липидов, антиоксидантной защиты крови у больных инфарктом миокарда, отягощенным недостаточностью кровообращения // Тер. архив. № 12,2002, C. 12-15.
33. Терешина Е.В.. Старение, окислительный стресс и антиоксиданты /. М.: «Геронтология и гериатрия», вып. 5, 2005, С.13-17.
34. Терехина Н.А., Петрович Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система. Теория, клиническое применение, методы// Пермь. 1992,С.145 -155.
35. Фархутдинов Р.Р., Лиховских В.А. Хемилюминесцентные методы исследования свободно-радикального окисления в биологии и медицине. Уфа, 1995, С. 90 - 93.
36. Фридович И. М. Свободные радикалы в биологии, пер. с англ., т. 1, М., 1979, С. 272-314.
37. Чистяков В.А. Биохимические механизмы неспецифической защиты клетки от окислительного стресса. Ростов – на – Д.: «Южный Федеральный университет», 2011. С, 245-268.
38. Р. Brancaccio, G. Lippi, N. Mffulli . Biochemical markers of muscular damage / // Clin. Chem. Lab. Med. – 2010. – Vol. 48, No6. – Р. 757–767.
39. Cannon Walter B. The Wisdom of the Body, 1982, 282 p.
40. Соре С. L. Adrenal steroids and disease, L., 1965. P. 136-139.
41. Fenton H. J. H. «Oxidation of tartaric acid in presence of iron». J. Chem. Soc., Trans. 65 (65,1994, ): P. 899–911
42. Haber F., Weiss J. «On the catalysis of hydroperoxide.». Naturwissenschaften 20, 1989, P.948–950.
43. Hille, R. «Molybdenum-containing hydroxylases». Archives of biochemistry and biophysics 433: 2005, Р.107-116.
44. Kirkman H.N., Rolfo M., Ferraris A.M., Gaetani G.F. Mechanisms of protection of catalase by NADPH. Kinetics and stoichiometry//J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274. - P. 13908-13914.
45. Leeuwenburgh, C., Heinecke, J.W. Oxidative stress and antioxidants in exercise. American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology 288, 2001, P.1288 – 1296.
46. Meister A. Glutathione: metabolism and physiological functions // Sci.– 1973. – Vol.180. – P. 33–39.
47. Marklund N., Peltonen M., Nilsson T.K. Low and high circulating cortisol levels predict mortality and cognitive dysfunction early after stroke // Journal of Internal Medicine. — 2004. — № 256. — Р. 15-21.
48. Mori T., Asano T., Matsui T., Muramatsu H. Intraluminal increase of superoxide anion follow transient focal cerebral ischemia in rats // Brain Res. 1999. V. 8. № 2. P. 350-357.
49. Pesic, S., Jakovljevic, V., Cubrilo, D., Zivkovic, V., Jorga, V.,Mujovic, V. and Stojimirovic, B. Oxidative status evaluation in elite karate athletes during training process. Vojnosanit. Pregl. 66: 2009, Р.551-555.
50. William J. Evans. American Journal of Clinical Nutrition Vol. 72, No. 2, 2000, P. 647-652.
Интернет – источники:
1. http://www.vera-lab.ru/info/49.html (дата обращения - 6.05.2013)
2. http://www.sportmedicine.ru/medforsport-2011-papers/farhutdinov.php ( дата обращения: 28.03.2012)
Купить эту работу vs Заказать новую | ||
---|---|---|
0 раз | Куплено | Выполняется индивидуально |
Не менее 40%
Исполнитель, загружая работу в «Банк готовых работ» подтверждает, что
уровень оригинальности
работы составляет не менее 40%
|
Уникальность | Выполняется индивидуально |
Сразу в личном кабинете | Доступность | Срок 1—6 дней |
3000 ₽ | Цена | от 3000 ₽ |
Не подошла эта работа?
В нашей базе 55693 Дипломной работы — поможем найти подходящую