ВЛИЯНИЕ СЕРОВОДОРОДА НА СОКРАТИТЕЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА КРЫСЫ

СОДЕРЖАНИЕ
стр.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 3
ВВЕДЕНИЕ 5
1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 9
1.1 Роль H2S в межклеточной коммуникации и регуляции 9
деятельности клетки
1.2 Взаимодействие NO, СО и H2S 14
1.3 Физико-химические свойства H2S 15
1.4 Образование и катаболизм H2S 16
1.5 Токсичность и эндогенные концентрации H2S 19
1.6 Физиологические и патофизиологические эффекты и механизмы 20
действия H2S
1.7 Патологические процессы, связанные с метаболизмом H2S
22
в организме
1.8 Роль H2S в сердечно-сосудистой системе 23
1.9 Влияние H2S на сократимость миокарда 26
1.10 Механизмы регуляции сократимости сердечной мышцы 28
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ 36
2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 36
2.1 Объект и методы исследования 36
2.2 Растворы и фармакологические вещества 38
3 РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖЕНИЕ 40
3.1 Эффекты донора Н2S-NaHS на сократимость изолированной полоски миокарда желудочка 40
3.2 Роль К-каналов в отрицательном инотропном эффекте NaHS 41
в изолированной полоске миокарда
3.3 Роль NO в эффектах H2S на сократимость миокарда 43
3.4 Обсуждение результатов 45
ВЫВОДЫ 47
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ 48

ВВЕДЕНИЕ

Последние достижения в физиологии в основном связаны с расшифровкой механизмов межклеточных взаимодействий и регуляции деятельности клетки. Кроме исследования классических посредников прошлый век ознаменовался открытием физиологической роли некоторых общеизвестных газообразных веществ. Оказалось, что сигнальную функцию в межклеточной коммуникации и во внутриклеточной регуляции выполняют известные своими токсичными эффектами газы: сероводород (H2S), монооксид углерода (СO) и оксид азота (NO) [Wang, 2004].
Существует ряд параметров, которым должен соответствовать потенциальный газообразный посредник: его молекулы должны существовать в виде газа и беспрепятственно проникать сквозь мембраны клеток, он должен иметь источник эндогенного синтеза и ферменты синтеза, должен участвовать в регуляции физиологических функций, иметь специфические клеточные и молекулярные мишени [Wang, 2002]. Все известные и исследованные на данное время газотрансмиттеры соответствуют этим параметрам.
...

1.1 Роль H2S в межклеточной коммуникации и регуляции деятельности клетки Хотя многие физиологические и патофизиологические эффекты H2S
уже известны, но многое все еще остается неизученным. Молекулярные мишени H2S также до конца не изучены, но скорее всего, к ним относятся внутриклеточные белки, ферменты, транскрипционные факторы, а также множество ионных каналов. Предполагается, что активные участки, через которые оказываются биологические эффекты H2S, находятся внутри клетки.
Показано, что после ишемии/реперфузии в митохондриях (МТХ) H2S действует как фактор защиты клеток через ингибирование активности цитохром-оксидазы. Также H2S действует как нейропротектор за счет увеличения производства глутатиона (GSH) [Kimura et al., 2010], модуляции уровня ЦГЛ и снабжения аденозинтрифосфата (АТФ) в условиях гипоксии. Выявлено участие H2S и в регуляции апоптоза [Yuan et al., 2011].
...

1.2 Взаимодействие NO, СО и H2S

Многочисленные исследования свидетельствуют о множественных эффектах газотрансмиттеров. В отличие от других фармакологических агентов H2S активирует многие сигнальные пути одновременно. По- видимому, H2S обладает всеми положительными влияниями NO на клетки, без способности образовывать токсичные метаболиты. Более того, H2S нейтрализует ONOO2.
Впервые о возможном взаимодействии NO и H2S предположили, когда выяснилось, что H2S в низких концентрациях еще больше усиливает вазодилятацию, вызванную предапликацией нитропруссида натрия - донора NO [Hosoki, Matsuki, Kimura, 1997]. Известно, что H2S стимулирует образование NO в эндотелии сосудов [Zhao, Wang, 2002]. Нитропруссид натрия усиливает синтез H2S из цистеина [Zhao et al., 2001] и увеличивает экспрессию ЦГЛ в гладких мышцах сосудов [Zhao et al., 2001; Zhao et al., 2002].
...

1.3 Физико-химические свойства H2S

Давно известно, что H2S является бесцветным газом с запахом тухлых яиц. Он представляет собой молекулу небольшого размера, которая может находиться в газообразном, жидком и твердом состоянии. При температуре 25-27С° в воде, его концентрация составляет ~0,11 М. В водных растворах при pH 7,4 около 1/3 H2S не диссоциирует, а 2/3 подвергается диссоциации до Н+ и HS- (гидросульфид анион), который впоследствии может разложиться до S2- и H+:
H2S↔H+ + HS-↔2H+ + S2-
Реакция разложения до серы и протона происходит только при высоком рН, поэтому концентрация S2- in vivo незначительна [Abe, Kimura, 1996; Lowicka, Beltowski, 2007]. Для H2S характерно свойство сильного восстановителя. Химическая активность H2S имеет большое значение для сродства газа с гемсодержащими и другими белками организма [Pietri, Leon, 2009]. В реакции с окислителями молекула H2S теряет 2, 6 и 8 электронов.

1.
...

1.4 Образование и катаболизм H2S

Идея возможности синтеза H2S естественным путем была предложена только в конце прошлого века.
Образуется H2S эндогенно при участии либо цитозольных ферментов цистатионин-β-синтаза (ЦБС), цистатионин-γ-лиаза (ЦГЛ), либо митохондриальных 3-меркаптопируват сульфатрансферазы (3-МСТ) и цистеин аминотрансферазы (ЦАТ) (рисунок 1). Так как это сильно диффундирующий газ, то образовавшийся H2S либо сразу же вступает во взаимодействие, либо же быстро катаболизируется. В последних исследованиях была показана специфичность распределения ферментов синтеза H2S; например, экспрессия ЦБС выражена в мозге, печени, почках, подвздошной кишке, матке, плаценте, панкреатических островках, к тому же ЦБС является основным ферментом синтеза H2S в центральной нервной системе [Jiang et al., 2005].

Рисунок 1 - Схема образование эндогенного сероводорода.
...

1.5 Токсичность и эндогенные концентрации H2S

Входными воротами для H2S служат легкие и кожа. К его основным токсическим эффектам на организм человека относят прямое повреждение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей за счет местного раздражающего действия, и системную интоксикацию. Газ способен угнетать деятельность дыхательного и сосудодвигательного центров, резко нарушать микроциркуляцию в тканях, вызывая патологические изменения в различных органах и системах, в том числе и иммунной [Polunin, Asfandiyarov, Trizna, 1999].
Во многих исследованиях проводились попытки измерения уровня H2S в тканях и биологических жидкостях. При этом использовался наиболее распространенный метод анализа - связывание H2S с металлом (обычно c цинком) с последующим окислением, далее реакция с красителем, N,N- диметил - p - фенилендиамином (DMPD), с образованием метиленового синего, который далее измеряется спектрофотометрическим методом.
...

1.6 Физиологические и патофизиологические эффекты и механизмы действия H2S

На сегодняшний день проведено множество исследований, направленных на изучение воздействия H2S на отдельные системы организма. И наибольшее внимание привлекают его эффекты на сердечно- сосудистую систему и на процессы воспаления. Были продемонстрированы также влияния эндогенного H2S на периферическую и центральную нервную систему, влияние на оценку боли и нейродегенерации, контроль над ЖКТ, мочеполовой и эндокринной системами [Kimura, 2010; Leffler et al., 2008; Li, Hsu, Moore, 2009; Olson, 2008; Qu et al., 2008].
В центральной нервной системе сероводород функционирует как нейромодулятор, но может выполнять и протекторную функцию при
оксидативном стрессе. Установлено благотворное влияние доноров сероводорода при геморрагическом шоке, эндотоксемии, бактериальном сепсисе и асептическом воспалении [Lowicka, Beltowski, 2007].
...

1.7 Патологические процессы, связанные с метаболизмом H2S в организме

Принимая участие во многих физиологических реакциях, H2S, равно как и другие газомедиаторы, играет очень важную роль. Основной патогенетический механизм повреждающего воздействия сероводорода на организм - необратимое ингибирование железосодержащих цитохромов, связывание с железом в их молекулах, и, как следствие-нарушение усвоения тканями кислорода с развитием тканевой гипоксии [Polunin, Asfandiyarov, Trizna, 1999]. Состояние тканевой гипоксии стимулирует выделение провоспалительных цитокинов, являющихся физиологическими активаторами апоптоза [Pashkov, Shishlo, Prokhorov, 2008]. Повышение активности р53 - фактора, запускающего апоптоз, связано с вынужденными радикальными мерами, к которым организму приходится прибегать при серьезных стрессах, интоксикациях, облучении, инфекциях и воспалении [Ярилин, 2001].
...

1.8 Роль H2S в сердечно-сосудистой системе

В ряде исследований было выявлено, что H2S расширяет кровеносные сосуды у крыс, как in vitro, так и in vivo. Было выявлено, что данный эффект опосредован активацией K(ATФ) - каналов гладких мышц сосудов [Zhao et al., 2001; Hosoki, Matsuki, Kimura, 1997]. Сосудорасширяющие эффекты H2S были показаны и на изолированных сосудах млекопитающих (аорта, желудочная артерия, воротная вена) [Ali et al., 2006; Hosoki, Matsuki, Kimura, 1997; Kubo, Kajiwara, Kawabata, 2008; Webb et al., 2008; Zhao et al., 2001]. В целом, острое [Hosoki, Matsuki, Kimura, 1997; Zhao et al., 2001] и хроническое введение NaHS [Cai et al., 2007] снижает артериальное давление (АД), так же как и введение других доноров H2S, таких как ADT-OH, S-диклофенак [Lim et al., 2007] и GYY4137 [Lim et al., 2008]. В различных исследованиях было показано, что концентрация NaHS, необходимая для расширения кровеносных сосудов in vitro, должна быть высокой.
...

1.9 Влияние H2S на сократимость миокарда

Показано что Н2S продуцируется в миокардиальной ткани крысы со скоростью 19 нM/г в мин, это указывает на то, что сердце является важным источником эндогенного газа в организме. Уровень мРНК ЦГЛ в миокарде на 24% выше, чем в грудной аорте и на 14% ниже, чем в ткани мозга [Geng et al., 2004].
Донор Н2S, NaHS, в концентрации 10-6-10-4 М/л вызывает отрицательный инотропный эффект в модели изолированного перфузируемого сердца крысы, не оказывая влияния на частоту сердечных сокращений (ЧСС) и не оказывая эффекта на скорость коронарного тока. Эти эффекты частично блокировались в присутствии глибенкламида, что позволило предположить, что К(АТФ) - каналы являются одними из мишеней действия H2S [Geng et., al 2004]. Активация К (АТФ) - каналов приводит к укорочению потенциала действия (ПД), уменьшению входа Са2+ и снижению силы сокращения миокарда [Cole, McPherson, Sontag, 1991].
...

1.10 Механизмы регуляции сократимости сердечной мышцы

В живых организмах гемодинамическая работа сердца регулируется, в первую очередь, изменениями сократимости сердечной мышцы-миокарда, которые параллельно сопровождаются изменениями скорости сокращения.
Электромеханическое сопряжение в сердце – это процесс, включающий все этапы от электрического возбуждения миоцитов до сокращения сердца. Сократительная активность сердца во многом зависит от электрических процессов на мембране кардиомиоцитов [Bers, 2001; Fozzard, 1991], где ПД формируется за счет большого количества разнообразных каналов.
Деполяризация мембраны активирует потенциал-активируемые Са2+ - каналы L-типа, вход Са2+ через которые во время плато является основным триггером для сопряжения процесса возбуждения-сокращения в рабочем миокарде [Vinogradova, Bogdanov, Lakatta, 2002].
...

2.1 Объект и методы исследования

Эксперименты по исследованию сократимости изолированных полосок желудочкового миокарда проводились на самцах беспородных крыс Rattus norvegicus в возрасте от 90 до 120 дней. Животных содержали при стандартных условиях, при свободном доступе к еде и воде.
Эксперименты по определению сократимости миокарда правого желудочка проводились в изометрических условиях на установке PowerLab (Biopac, США) (рисунок 2), с датчиком силы 0-50 г. (Biopac, США).
Животных усыпляли ингаляционным наркозом при помощи изофлюрана. Приготовленное к эксперименту животное фиксировали на препаровальном столе, затем вскрывали. Аккуратно извлекали и промывали сердце несколько раз через сосуды физиологическим раствором при помощи шприца. Затем сердце помещали в специальную ванночку со стимуляцией, в которую предварительно наливали физиологический раствор.
...

2.2 Растворы и фармакологические вещества

Для эксперимента на изолированном препарате миокарда сердца использовали модифицированный физиологический раствор Кребса, для теплокровных животных. Физиологический раствор имел следующий состав (в мМ): NaCI – 137,0; KCI – 5,0; MgSO4 – 1,0; NaHCO3 – 11,0; CaCI2 – 2,2;
глюкоза – 11,0; аскорбиновая кислота – 0,3. Для поддержания pH в пределах 7,2-7,4 в раствор добавляли основной буфер NaH2PO4 – 1,0 мМ (все препараты Sigma), раствор продували карбогеном (95% O2–5% CO2) в течение 20 мин. Определение значения рН проводили с помощью рН-метра (Mettler Toledo, Швейцария).
В экспериментах использовали фармакологические препараты фирмы Sigma (таблица 1). Все вещества хранились согласно инструкции.
В качестве донора H2S использовали NaHS, который широко используется в научных исследованиях [Abe, Kimura, 1996], так как в водных растворах происходит его разложение до иона натрия (Na+) и гидросульфидного аниона (HS-).
...

3.2 Роль К-каналов в отрицательном инотропном эффекте NaHS в изолированной полоске миокарда

В ряде исследований показана роль различных К-каналов в эффектах сероводорода на сердце. Для блокирования К-каналов использовали неселективный ингибитор тетраэтиламмоний хлористый (ТЭА), который наиболее эффективно увеличивал силу напряжения полоски миокарда в концентрации 15 мМ, при которой сила напряжения составила 132,14 ± 6,68% (n = 10; р < 0,001) от контрольного уровня (рисунок 4). На фоне ингибирования К-каналов ТЭА отрицательный инотропный эффект NaHS сохранялся и составил 36,81 ± 6,41% (n = 10; р < 0,01) (рисунок 4 ).
Одним из известных механизмов действия H2S в гладких мышцах сосудов и кардиомиоцитах крысы является активация К(АТФ)-каналов [Cheng, 2004, Zhao, 2001].
Для ингибирования К(АТФ)-каналов использовали блокатор глибенкламид в концентрации 50 мкМ.
...

3.3 Роль NO в эффектах H2S на сократимость миокарда

Известно, что оксид азота является важным регулятором деятельности ССС. Исходя из данных о взаимодействии NO и H2S в регуляции сосудистого
тонуса, нами был проведен анализ эффектов донора H2S в условиях ингибирования синтеза NO и повышения его эндогенной концентрации.
Блокатор NO-синтаз L-NAME в концентрации 100мкМ приводил к достоверно значимому повышению силы напряжения полоски миокарда правого желудочка до 122,42± 3,1% (n = 7; р < 0,01) относительно контроля. При условии блокирования синтеза NO донор H2S 200мкМ достоверно понижал силу напряжения миокарда до 31,54± 4,6% (n = 8; р < 0,01), эффект был сопоставим с контрольными значениями (рисунок 6 ).

150

125

100

75

50

25

0

Рисунок 6 - Роль системы оксида азота в эффектах донора сероводорода- гидросульфида натрия.
...

3.4 Обсуждение результатов

Полученные нами данные свидетельствуют, что экзогенный H2S в зависимости от концентрации может оказывать как положительное (в низких концентрациях), так и отрицательное инотропное действие (в высоких концентрациях). Подобное действие наблюдалось и в гладкомышечных клетках сосудов, где низкие дозы H2S вызывали вазоконстрикцию, что, по-видимому, опосредуется изменением уровня эндотелиального NO. Так, при смешивании NaHS и NO показано угнетение сосудорасширяющих эффектов последнего in vitro и in vivo [Ali, 2006]. Угнетение силы напряжения полосок желудочкового миокарда крысы было также показано в исследованиях на миокарде холоднокровных животных [Ситдикова, Хаертдинов, Зефиров, 2011].
Известно, что целый ряд К-токов участвует в реполяризации мембраны кардиомиоцитов в различные фазы ПД [Nerbonne, 2003]. На фоне блокирования К-каналов, при помощи неселективного блокатора ТЭА, эффекты донора H2S полностью сохранялись.
...

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ


1. Абрамов, А.А. Изучение кардиотропных эффектов сероводорода (H2S) при перфузии изолированного сердца крысы [Текст] / А.А. Абрамов, Д.В. Абрамочкин, В.С. Кузьмин, А.А. Абрамов, Д.В. Абрамочкин, В.С. Кузьмин // Bioscience Blog.-2010.
2. Герасимова, Е.В. Сероводород как эндогенный модулятор освобождения медиатора в нервно-мышечном синапсе лягушки [Текст]
/ Е.В. Герасимова, Г.Ф. Ситдикова, А.Л. Зефиров // Нейрохимия.- 2008, Т.- 25.- № 1.- С. 138-145.
3. Розенштраух, Л.В. Эффективность и безопасность нибентана при медикаментозной кардиоверсии у больных с персистирующей формой фибрилляции и трепетания предсердий: роль ограничения доз препарата и применения магния сульфата [Текст] / Л.В. Розенштраух // Кардиология.- 2007.- Т. 47.- № 3.- С. 48-55.
4. Ситдикова, Г.Ф. Газообразные посредники в нервной системе [Текст] / Г.Ф. Ситдикова, А.Л. Зефиров // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.– Т. 97.- №7.– 2006.– С. 872-882.
5. Ситдикова, Г.Ф. Роль циклических нуклеотидов в эффектах сероводорода на освобождение медиатора в нервно-мышечном синапсе лягушки [Текст] / Г.Ф. Ситдикова, Е.В. Герасимова, Н.Н. Хаертдинов, А.Л. Зефиров // Нейрохимия.- 2009.- Т. 26.- № 4.- С. 1-7.
6. Ситдикова, Г.Ф. Сероводород: от канализаций Парижа к сигнальной
молекуле [Текст] / Г.Ф. Ситдикова, А.Л.Зефиров // Природа.- 2010.- № 9.- С. 29-37.
7. Ситдикова, Г.Ф. Влияние сероводорода на процессы экзо- и эндоцитоза
синаптических везикул в двигательном нервном окончании лягушки [Текст]
/ Г.Ф. Ситдикова, А.В. Яковлев, Ю.Г. Одношивкина, А.Л. Зефиров // Нейрохимия.- 2011.- Т. 28.- № 4.- С. 1–7.

8. Ситдикова, Г.Ф. [Текст] /Ситдикова Г.Ф., Хаертдинов Н.Н., Зефиров А.Л.// Бюлл. Эксп. Биол. Мед. -2011. Т. 151. № 2. C.124-8.
9. Ярилин, А.А. Апоптоз: природа феномена и его роль в норме и при патологии [Текст] / Ярилин А.А., Мороз Б.Б., редактор // Актуальные проблемы патофизиологии. М.: Медицина; 2001. С. 13-56.
10. Abe, K. The possible role of hydrogen sulfide as an endogenous neuromodulator [Text] / K. Abe, H. Kimura // J. Neurosci.-1996.-V.- 16.- P.1066–1071.
11. Abel, T. Genetic demonstration of a role for PKA in the late phase of LTP and in hippocampus-based long-term memory [Text] / Abel T., Nguyen P.V., Barad M. et al. // Cell. 1997. Vol. 88. P. 615–626.
12. Abi-Gerges, N. Sequential changes in autonomic regulation of cardiac myocytes after in vivo endotoxin injection in rat [Text] / N. Abi-Gerges, B. Tavernier, A. Mebazaa, V. Faivre, X. Paqueron, D. Payen, R. Fischmeister, P.-F. Méry// American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.- 1999.-V. 160.-P.1196–1204.
13. Aggarwal, B.B. Signal transducer and activator of transcription-3, inflammation, and cancer: How intimate is the relationship? [Text] / Aggarwal B.B., Kunnumakkara A.B., Harikumar K.B. ,Gupta S.R. , Tharakan S.T. , et al. //Ann. NY Acad. Sci. - 2009. 1171:59–76.
14. Aguilar-Bryan, L. Towards understanding the assembly and structure of KATP channels [Text] / L. Aguilar-Bryan, J.P. Clement, G. González, K. Kunjilwar, A. Babenko, J. Bryan // Physiol Rev.- 1998.- V. 78.- P. 227–245.
15. Ali, M.Y. Regulation of vascular nitric oxide in vitro and in vivo; a new role for endogenous hydrogen sulphide? [Text] / Ali M.Y., Ping C.Y. , Mok
Y.Y.P. , Ling L. , Whiteman M. , et al. //Br. J. Pharmacol. - 2006. 149:625– 34.

16. Ashley, C.C. Ca2+ and activationmechanisms in skeletal muscle [Text] /
C.C. Ashley, I.P. Mulligan, T.J. Lea // Q Rev Biophys.- 1991.-V. 24.-P. 1– 73.
17. Babenko, A.P. A view of sur / KIR6.X, KATP channels [Text] / A.P. Babenko, L. Aguilar-Bryan, J. Bryan // Annu Rev Physiol.- 1998.- V. 60.- P. 667-687.
18. Balligand, J. L. eNOS activation by physical forces: from short-term regulation of contraction to chronic remodeling of cardiovascular tissues [Text] / J. L. Balligand, O. Feron, C. Dessy // Physiol. Rev.- 2009.-V. 89.-№. 2.-P. 481-534.
19. Bassani, J.W.M. Ca release is regulated by trigger Ca and SR Ca content in cardiac myocytes [Text] / J.W.M. Bassani, W. Yuan, D.M. Bers, S.R. Fractional // Am. J. Physiol.- 1995.- V. 268.- P. 1313-1319.
20. Bannenberg, G.L. Therapeutic applications of the gaseous mediators carbon monoxide and hydrogen sulfide [Text] / Bannenberg G.L., Vieira H.L. 2009.
//Expert Opin. Ther. Pat. 19:663–82.
21. Bers, D.M. Cardiac excitation–contraction coupling [Text] / D.M. Bers // Nature.- Calcium and Cardiac Rhythms Physiological and Pathophysiologica.- 2002.- V. 415.- P.198-205.
22. Bers, D.M. Digitalis and Na/Ca exchange: old dog learns new mitochondrial tricks [Text] / D.M. Bers // Journal of molecular and cellular cardiology.- 2010.- P. 49.- I. 5.- P. 713-714.
23. Benavides, G.A. Hydrogen sulfide mediates the vasoactivity of garlic [Text]
/ Benavides G.A., Squadrito G.L., Mills R.W., Patel H.D. , Isbell T. S. , et al.// - 2007. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 104:17977–82.
24. Bhatia, M. Role of hydrogen sulfide in acute pancreatitis and associated lung injury [Text] / Bhatia M., Wong F.L., Fu D., Lau H.Y., Moochhala S.M., Moore P.K. //FASEB J. - 2005. 19:623–25.

25. Bian, J.S. Role of hydrogen sulfide in the cardioprotection caused by ischemic preconditioning in the rat heart and cardiac myocytes [Text] / Bian J.S., Yong Q.C., Pan T.T., Feng Z.N., Ali M.Y., Zhou S. & Moore P.K.// J Pharmacol Exp Ther, - 2006. 316, 670–678.
26. Bokoch, M.P. Ligand-specific regulation of the extracellular surface of a G- protein-coupled receptor [Text] / M.P. Bokoch, Y. Zou, S.G. Rasmussen,
C.W. Liu, R. Nygaard, D.M. Rosenbaum, J.J. Fung, H.J. Choi, F.S. Thian,
T.S. Kobilka, J.D. Puglisi, W.I. Weis, L. Pardo, R.S. Prosser, L. Mueller, B.K. Kobilka // Nature.- 2010.- V. 463.- P. 108-112.
27. Brandes, R. Intracellular Ca2+ increases the mitochondrial NADH concentration during elevated work in intact cardiac muscle [Text] / R. Brandes, D.M. Bers // Circ. Res.- 1997.- V. 80.-P. 82-87.
28. Brittsan, R. Hydrogen sulfide increases calcium-activated potassium (BK) channel activity of rat pituitary tumor cells [Text] / G.F. Sitdikova, T.M. Weiger, A. Hermann // Pflugers Arch.- 2010.- V. 459.- I. 3.- P. 389-397.
29. Bucci, M. Hydrogen sulphide is involved in testosterone vascular effect [Text] / Bucci M., Mirone V., Di Lorenzo A. et al. // Eur. Urol. - 2009. Vol. 56. P. 378–383.
30. Budde, M.W. Hydrogen sulfide increases hypoxia-inducible factor-1 activity independently of von Hippel–Lindau tumor suppressor-1 in C. elegans [Text] / Budde M.W., Roth M.B. // Mol. Biol. Cell, - 2010. 21:212– 17.
31. Calvert, J.W.Hydrogen sulfide mediates cardioprotection through Nrf2 signalingм [Text] / Calvert J.W., Jha S., Gundewar S., Elrod J.W., Ramachandran A., et al. //Circ. Res. - 2009. 105:365–74.
32. Cai, W.J. The novel proangiogenic effect of hydrogen sulfide is dependent on Akt phosphorylation [Text] / Cai W.J., Wang M.J., Moore P.K., Jin H.M., Yao T., Zhu Y.C.// Cardiovasc. Res. - 2007. 76:29–34.

33. Cai, W.J. Hydrogen sulfide induces human colon cancer cell proliferation: role of Akt, ERK and p21[Text] / Cai W.J., Wang M.J., Ju L.H., Wang C., Zhu Y.C. // Cell Biol. Int. -2010. 34(6):565–72.
34. Cannell, M.B. The control of calcium release in heart muscle [Text] / M.B. Cannell, H. Cheng, W.J. Lederer // Science.- 1995.- V. 268.- P. 1045-1049.
35. Chang, L. Hydrogen sulfide inhibits myocardial injury induced by homocysteine in rats [Text] / Chang L., Geng B., Yu F., Zhao J., Jiang H., et al. // Amino Acids, -2008. 34:573–85.
36. Cherezov, V. High-resolution crystal structure of an engineered human beta2-adrenergic G protein-coupled receptor [Text] / V. Cherezov, D.M. Rosenbaum, M.A. Hanson, S.G. Rasmussen, F.S. Thian, T.S. Kobilka, H.J. Choi, P. Kuhn, W.I. Weis, B.K. Kobilka, R.C. Stevens // Science.- 2007.- V. 318.- P. 1253-1254.
1. Chen, X. Rab27b localizes to ZG membrane and regulates acinar secretion [Text] / X. Chen, C. Li, T. Izumi, S.A. Ernst, P.C. Andrews, J.A. Williams // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 2004.- V. 323.- P. 1156-1161.
37. Cheng, Y.Hydrogen sulfide-induced relaxation of resistance mesenteric artery beds of rats [Text] / Cheng Y., Ndisang J.F., Tang G., Cao K., Wang R. //-2004. Am. J.
38. Chunyu, Z. The regulatory effect of hydrogen sulfide on hypoxic pulmonary hypertension in rats [Text] / Chunyu Z., Du J., Dingfang B., Hui Y., Xiuying T., Tang C. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2003. 302:810–16.
39. Coetzee, W.A. Molecular diversity of K+ channels [Text] / W.A. Coetzee, Y. Amarillo, J. Chiu// Ann N Y Acad Sci.- 1999.- V. 868.- P. 233–285.
40. Cole, W.C. ATP-regulated K+ channels protect the myocardium against ischemia/reperfusion damage [Text] / W.C. Cole, C.D. McPherson, D. Sontag.// Circ Res. - 1991.- V. 69.- №3.- P. 571-581.

41. Cooper, C.E. The inhibition of mitochondrial cytochrome oxidase by the gases carbon monoxide, nitric oxide, hydrogen cyanide and hydrogen sulfide: chemical mechanism and physiological significance [Text] / Cooper C.E., Brown G.C.// J. Bioenerg. Biomembr. -2008. 40:533–39.
42. Coronado, R. Structure and function of ryanodine receptors [Text] / R. Coronado, J. Morrissette, M. Sukhareva, D.M. Vaughan // Am. J. Physiol.- 1994.- V. 266.- P. 1485–1504.
43. Damy, T. Increased neuronal nitric oxide synthasederived NO production in the failing human heart [Text] / T. Damy, P. Ratajczak, A.M. Shah, E. Camors, I. Marty, G. Hasenfuss // Lancet.- 2004.- V. 363.- P.- 1365-1367.
44. Dawe, G.S. Hydrogen sulphide in the hypothalamus causes an ATP sensitive K + channel-dependent decrease in blood pressure in freelymoving rats [Text] / Dawe G.S., Han S.P., Bian J.S., Moore P.K.// - 2008. Neuroscience 152:169–77.
45. Dhaese, I. Mechanisms of action of hydrogen sulfide in relaxation of mouse distal colonic smooth muscle [Text] / Dhaese I., Van Colen I., Lefebvre R.A.// -2010. Eur. J. Pharmacol. 628:179–86.
46. Dhalla, N.S. Status of myocardial antioxidants in ischemia-reperfusion injury [Text] / Dhalla N.S., Elmoselhi A. B., Hata T., and Makino N.// Cardiovascular Research, - 2000. vol. 47, no. 3, pp. 446–456.
47. Di-Pilato, L.M. FRETting mice shed light on cardiac adrenergic signaling [Text] / L.M. DiPilato, J. Zhang // Circ. Res.- 2006.- V. 99.- №10.- P. 1021- 1023.
48. Distrutti, E. Evidence that hydrogen sulfide exerts antinociceptive effects in the gastrointestinal tract by activating KATP channels [Text] / Distrutti E., Sediari L., Mencarelli A., Renga B., Orlandi S., et al.// -2006. J. Pharmacol. Exp. Ther. 316:325–35.
49. Dombkowski, R.A. Hydrogen sulfide as an endogenous regulator of vascular smooth muscle tone in trout [Text] / Dombkowski R.A., Russell

M.J., Olson K.R. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2004. Vol. 286. P. R678–R685.
50. Dombkowski, R.A., Vertebrate phylogeny of hydrogen sulfide vasoactivity [Text] / Dombkowski R.A., Russell M.J., Schulman A.A. et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integ.r Comp. Physiol. - 2005. Vol. 288. P. R243–R252.
51. Du, J. The possible role of hydrogen sulfide as a smooth muscle cell proliferation inhibitor in rat cultured cells [Text] / Du J., Hui Y., Cheung Y., Bin G., Jiang H., et al.//- 2004. Heart Vessels 19:75–80.
52. Egger, M. Paradoxical block of the Na+-Ca2+ exchanger by extracellular protons in guinea-pig ventricular myocytes [Text] / M. Egger, E. Niggli // J. Physiol.- 2000.- V. 523.- P. 353-366.
53. Elsey, D.J. Regulation of cardiovascular cell function by hydrogen sulfide (H2S) [Text] / Elsey D.J., Fowkes R.C., Baxter G.F.//Cell Biochem. Funct. - 2010. 28:95–106.
54. Elrod, J.W. Hydrogen sulfide attenuates myocardial ischemia-reperfusion injury by preservation of mitochondrial function [Text] / Elrod J.W., Calvert J.W., Morrison J., Doeller J.E., Kraus D.W., et al. //Proc. Natl. Acad. Sci. - 2007. USA 104:15560–65.
55. d’Emmanuele di Villa Bianca, R. Hydrogen sulfide as a mediator of human corpus cavernosum smooth-muscle relaxation [Text] / d’Emmanuele di Villa Bianca R., Sorrentino R., Maffia P., Mirone V., Imbimbo C., et al. //
-2009. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 106:4513–18.
56. Feron, O. Muscarinic cholinergic signaling in cardiac myocytes: dynamic targeting of M2AchR to sarcolemmal caveolae and eNOS activation [Text] /
O. Feron, X. Han, R.A. Kelly // Life Sciences.- 1999.- V. 64.- P. 471—477. 57.Figueroa, X.F. NO production and eNOS phosphorylation induced by
epinephrine through the activation of beta-adrenoceptors [Text] / X.F. Figueroa, I. Poblete, R. Fernández, C. Pedemonte, V. Cortés, J.P. Huidobro-

Toro // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.- 2009.- V. 297.- №1.- P. 134– 143.
58. Fiorucci, S. The third gas: H2S regulates perfusion pressure in both the isolated and perfused normal rat liver and in cirrhosis [Text] / Fiorucci S., Antonelli E., Mencarelli A., Orlandi S., Renga B., et al.// Hepatology -2005. 42:539–48.
59. Fiorucci, S. Inhibition of hydrogen sulfide generation contributes to gastric injury caused by anti-inflammatory nonsteroidal drugs [Text] / Fiorucci S., Antonelli E., Distrutti E., Rizzo G., Mencarelli A., et al.// Gastroenterology - 2005. 129:1210–24.
60. Fiorucci, S. The emerging roles of hydrogen sulfide in the gastrointestinal tract and liver [Text] / Fiorucci S., Distrutti E., Cirino G., Wallace J.L. // Gastroenterology. -2006. Vol. 131. P. 259–271.
61. Fiorucci, S. Enhanced activity of a hydrogen sulphide–releasing derivative of mesalamine (ATB-429) in a mouse model of colitis [Text] / Fiorucci S., Orlandi S., Mencarelli A., Caliendo G., Santagada V., et al. // Br. J. Pharmacol.- 2007. 150:996–1002.
62. Fischmeister, R. The mechanism of action of norepinephrine and acetylcholine on the heart: role of protein phosphorylation [Text] / R. Fischmeister, H.C. Hartzel. // In Neurobiology of Acetylcholine.- 1987.
63. Fozzard, H.A. Excitation-contraction coupling in the heart [Text] / H.A. Fozzard // Adv Exp Med Biol.- 1991.- V. 308.- P. 135–142.
64. Franzini-Armstrong C. Ryanodine receptors of striated muscles: a complex channel capable of multiple interactions [Text] / C. Franzini-Armstrong, F. Protasi // Physiol. Rev.- 1997.- V. 3.- P. 699–729.
65. Fulton, D. Venema Src kinase activates endothelial nitric-oxide synthase by phosphorylating Tyr-83 [Text] / D. Fulton, J.E. Church, L. Ruan, C. Li, S.G. Sood, B.E. Kemp, I.G. Jennings, R.C. // J. Biol. Chem.- 2005.- V. 280.- № 43.- P. 35943–35952.

66. Fujioka, Y. Stoichiometry of Na+-Ca2+ exchange in inside-out patches excised from guinea-pig ventricular myocytes [Text] / Y. Fujioka, M. Komeda, S. Matsuoka // J. Physiol.- 2000.- V. 523.- P. 339-351.
67. Furne, J. Oxidation of hydrogen sulfide and methanethiol to thiosulfate by rat tissues: a specialized function of the colonic mucosa [Text] /Furne J., Springfield J., Koenig T., DeMaster E., and Levitt M. D.// Biochemical Pharmacology -2001., vol. 62, no. 2, pp. 255– 259.
68. Furne, J. Whole tissue hydrogen sulfide concentrations are orders of magnitude lower than presently accepted values [Text] / Furne J., Saeed A., Levitt M.D. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.-2008. 295:R1479–85.
69. Gadalla, M.M. Hydrogen sulfide as a gasotransmitter [Text] / Gadalla M.M., Snyder S.H.// J. Neurochem. -2010. 113(1):14–26.
70. Geng, B. H2S generated by heart in rat and its effects on cardiac function [Text] / Geng B., Yang J., Qi Y., Zhao J., Pang Y., et al.// Biochem. Biophys. Res. Commun. -2004. 313:362–68.
71. Glass, D.C. A review of the health effects of hydrogen sulphide exposure [Text] / Glass D.C. // Ann. Occup. Hyg. -1990. 34:323–27.
72. Gobbi, G. Hydrogen sulfide impairs keratinocyte cell growth and adhesion inhibiting mitogen-activated protein kinase signaling [Text] / Gobbi G., Ricci F., Malinverno C., Carubbi C., Pambianco M., et al.// Lab. Investig. -2009. 89:994–1006.
2. Grover, G.J. ATP-Sensitive potassium channels: a review of their cardioprotective pharmacology [Text] / G.J. Grover, K.D. Garlid // J Mol Cell Cardiol.- 2000.- V. 32.- 677– 695.
73. Guzman, M.A. Cystathionine β-synthase is essential for female reproductive function [Text] / Guzman M.A., Navarro M.A., Carnicer R. et al. // Human Molecular Genetics.- 2006. Vol. 15. P. 3168–3176.

74. Hall, R.A. The beta2-adrenergic receptor interacts with the Na+/H+- exchanger regulatory factor to control Na+/H+ exchange [Text] / R.A. Hall,
R.T. Premont, C.W. Chow, J.T. Blitzer, J.A. Pitcher, A. Claing, R.H. Stoffel,
L.S. Barak, S. Shenolikar, E.J. Weinman, S. Grinstein, R.J. Lefkowitz // Nature.- 1998.- V. 392.- №6676.- P. 626-630.
75. Haase, H. Ahnak, a new player in beta-adrenergic regulation of the cardiac L-type Ca2+ channel [Text] / H. Haase // Cardiovasc. Res.- 2007.- V. 73.-
№1.- P. 19-25
76. Hall, C.N. What is the real physiological NO concentration in vivo? [Text]
/ Hall C.N., Garthwaite J.// Nitric Oxide - 2009. 21:92–103.
77. Han, X. Characteristics of nitric oxide -mediated cholinergic modulation of calcium current in rabbit sino-atrial node [Text] / X. Han, L. Kobzik, D. Severson, Y. Shimoni // J. Phusiology 1998.- V. 509.- № 3.- P. 741-754.
78. Hartzell, H.C. [Text] / H.C. Hartzell, D. Budnitz // Biophys. J.- 1991.- V.
59.- P. 551.
79. Hosoki, R. The possible role of hydrogen sulfide as an endogenous smooth muscle relaxant in synergy with nitric oxide [Text] / Hosoki R., Matsuki N., Kimura H. // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1997. 237:527–31.
80. Hu, L.F. Hydrogen sulfide attenuates lipopolysaccharide-induced inflammation by inhibition of p38 mitogen-activated protein kinase inmicroglia [Text] / Hu L.F., Wong P.T., Moore P.K., Bian J.S.// J. Neurochem.-2007. 100:1121–28.
81. Hughes, M.N. Making and working with hydrogen sulfide: The chemistry and generation of hydrogen sulfide in vitro and its measurement in vivo: a review [Text] / Hughes M.N., Centelles M.N., Moore K.P.// Free Radic. Biol. Med. -2009. 47:1346–53.
82. Ishigami, M. A source of hydrogen sulfide and a mechanism of its release in the brain [Text] / Ishigami M., Hiraki K., Umemura K., Ogasawara Y., Ishii K, Kimura H. // Antioxid. Redox Signal.-2009. 11:205–14.

83. Webb, G. Direct stimulation of KATP channels by exogenous and endogenous hydrogen sulfide in vascular smooth muscle cells [Text] / Webb, G , Jang G., Wu L., Liang W., Wang R. // Mol. Pharmacol. -2005. № 68. P. 1757—1764.
84. Jeong, S.O. Hydrogen sulfide potentiates interleukin- 1β-induced nitric oxide production via enhancement of extracellular signal-regulated kinase activation in rat vascular smooth muscle cells [Text] / Jeong S.O., Pae H.O., Oh G.S., Jeong G.S., Lee B.S., et al.// Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2006. 345:938–44.
85. Jeney, V. Suppression of hemin-mediated oxidation of low-density lipoprotein and subsequent endothelial reactions by hydrogen sulfide (H2S) [Text] / Jeney V., Komґodi E., Nagy E., Zarjou A., Vercellotti G.M., et al. // Free Radic. Biol. Med. -2009. 46:616–23.
86. Jiang, B. Molecular mechanism for H2S-induced activation of KATP channels [Text] / Jiang B., Tang G., Cao K., Wu L., Wang R.// Antioxid. Redox Signal. -2010. 12:1167–78.
87. Jiang, H.L. Changes of the new gaseous transmitter H2S in patients with coronary heart disease [Text] / Jiang H.L., Wu H.C., Li Z.-L, Geng B. and Tang C.-S. // Academic Journal of the First Medical College of PLA. - 2005. vol. 25, no. 8, pp. 951–954,.
88. Ji, Y. Regulated antisense RNA eliminates alpha-toxin virulence in Staphylococcus aureus infection [Text] / Y. Ji, A. Marra, M. Rosenberg, G. Woodnutt // J Bacteriol.- 1999.-V. 181.-P. 6585–6590.
89. Ji, Y. Exogenous hydrogen sulfide postconditioning protects isolated rat hearts against ischemia-reperfusion injury [Text] / Ji Y, Pang QF, Xu G, Wang L, Wang JK, Zeng YM. // Eur J Pharmacol.- 2008.- V. 587.- №1-3.- P. 1-7.
90. Jin, H.F. Hypotensive effects of hydrogen sulfide via attenuating vascular inflammation in spontaneously hypertensive rats [Text] / Jin H.F., Sun Y.,

Liang J.M., Tang C.S., Du J.B.// Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi, - 2008. 36:541–45 (In Chinese).
91. Jha, S. Hydrogen sulfide attenuates hepatic ischemia-reperfusion injury: role of antioxidant and antiapoptotic signaling [Text] / Jha S., Calvert J.W., Duranski M.R., Ramachandran A., Lefer D.J.// Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2008. 295:H801–6.
92. Johansen, D. Exogenous hydrogen sulfide (H2S) protects against regional myocardial ischemia-reperfusion injury—evidence for a role ofKATP channels. Basic Res [Text] / Johansen D., Ytrehus K., Baxter G.F.// Cardiol. - 2006101:53–60.
93. Jozwiak, K. Comparative molecular field analysis of fenoterol derivatives: A platform towards highly selective and effective beta(2)-adrenergic receptor agonists [Text] / K. Jozwiak, A.Y. Woo, M.J. Tanga, L. Toll, L. Jimenez,
J.A. Kozocas, A. Plazinska, R.P. Xiao, I.W. Wainer // Bioorg. Med. Chem.- 2010.- V. 18.- №2.- P. 728-736.
94. Kamp, T. Regulation of Cardiac L-Type Calcium Channels by Protein Kinase A and Protein Kinase C [Text] / T. Kamp, J. Hell // Circ. Res .- 2000.- V. 87.- P. 1095-1102.
95. Kapoor, A. Hydrogen sulfide, neurogenic inflammation, and cardioprotection: a tale of rotten eggs and vanilloid receptors [Text] / Kapoor A., Thiemermann C.// Crit. Care Med.-2010. 38:728–30.
96. Kimura, H. Hydrogen sulfide: its production, release and functions [Text]/ Kimura H. // Amino Acids. - 2010. In press, doi:10.1007/s00726-010-0510- x.
97. Kimura, H. Hydrogen sulfide: from brain to gut [Text]/ Kimura H.
//Antioxidants and Redox Signaling, vol. 12, no. 9, pp. 1111–1123, 2010.
98. Kimura, Y. Hydrogen sulfide protects neurons from oxidative stress [Text]/ Kimura Y., Kimura H. // FASEB J. -2004. 18:1165– 67.

99. Kimura, Y. Hydrogen sulfide protects HT22 neuronal cells from oxidative stress [Text]/ Kimura Y., Dargusch R., Schubert D., Kimura H. // Antioxid. Redox Signal.-2006. 8:661–70.
100. Kimura, Y. Hydrogen sulfide increases glutathione production and suppresses oxidative stress in mitochondria [Text]/ Kimura Y., Goto Y., Kimura H. // Antioxid. Redox Signal. -2010. 12:1–13.
101. Kiss, L. Hydrogen sulfide decreases adenosine triphosphate levels in aortic rings and leads to vasorelaxation via metabolic inhibition [Text]/ Kiss L., Deitch E.A., Szabo C. // Life Sci. -2008. 24:589–94.
102. Kirstein, M. Nitric oxide regulates the calcium current in isolated human atrial myocytes [Text]/ M. Kirstein, M. Rivet-Bastide, Hatem, A. Bernardeal, J.J. Mercadier, R. Fichmeister // J. Clin. Invest.- 1995 -V. 95.- P. 794-802.
103. Kubo, S. Dual modulation of the tension of isolated gastric artery and gastric mucosal circulation by hydrogen sulfide in rats [Text]/ Kubo S., Kajiwara M., Kawabata A. // Inflammopharmacology. -2008. 15:288–92.
104. Kubo, S. Direct inhibition of en-dothelial nitric oxide synthase by hydrogen sulfide: contribu-tion to dual modulation of vascular tension [Text]
/ Kubo S., Doc I., Kurokawa Y. et al. // Toxicology. - 2007. № 232. P. 132— 146.
105. Lavu, M. Hydrogen sulfidemediated cardioprotection: mechanisms and therapeutic potential [Text]/ Lavu M., Bhushan S., and Lefer D. J. // Clinical Science, - 2011. vol. 120, no. 6, pp. 219–229.
106. Lee, M. Astrocytes produce the antiinflammatory and neuroprotective agent hydrogen sulfide [Text]/ Lee M., Schwab C., Yu S., McGeer E., McGeer P.L. // Neurobiol. Aging - 2009. 30:1523–34.
107. Leffler, C.W. Carbon monoxide and hydrogen sulfide: gaseous messengers in cerebrovascular circulation [Text]/ Leffler C.W., Parfenova H., Jaggar J.H., Wang R. // J. Appl. Physiol.-2006. 100:1065–76.

108. Levi, A.Y. Towards efficient information gathering agents [Text]/
A.Y. Levy, Y. Sagiv, D. Srivastava // In Etzioni, O., editor, Software Agents
- Papers from the.- 1994.- Spring Symposium.- P. 64-70.
109. Liang, R. Localization of cystathionine beta synthase in mice ovaries and its expression profile during follicular development [Text]/ Liang R., Yu W.D., Du J.B. et al. // Chin. Med. J. - 2006. Vol. 119. P. 1877–1883.
110. Liang, R. Cystathionine beta synthase participates in murine oocyte maturatione mediated by homocysteine [Text]/ Liang R., Yu W.D., Du J.B. et al. // Reprod. Toxicol. - 2007. Vol. 24. P. 89–96.
111. Li, L. Hydrogen sulfide is a novel mediator of lipopolysaccharide- induced inflammation in the mouse [Text]/ Li L., Bhatia M., Zhu Y.Z., Zhu Y.C., Ramnath R.D., et al.// FASEB J. -2005. 19:1196–98.
112. Li, L. Anti-inflammatory and gastrointestinal effects of a novel diclofenac derivative [Text]/ Li L., Rossoni G., Sparatore A., Lee L.C., Del Soldato P., Moore P.K. // Free Radic. Biol. Med. -2007. 42:706–19.
113. Li, L. An overview of the biological significance of endogenous gases: new roles for old molecules [Text]/ Li L., Moore P.K. // Biochem. Soc. Trans. -2007. 35:1138–41.
114. Li, L. Putative biological roles of hydrogen sulfide in health and disease: a breath of not so fresh air? [Text]/ Li L., Moore P.K. // Trends Pharmacol. Sci, -2008. . 29:84–90.
115. Li, L. Characterization of a novel, water-soluble hydrogen sulfide– releasing molecule (GYY4137): new insights into the biology of hydrogen sulfide [Text]/ Li L., Whiteman M., Guan Y.Y., Neo K.L., Cheng Y., et al.//Circulation -2008. 117:2351–6.
116. Li, L. Actions and interactions of nitric oxide, carbon monoxide and hydrogen sulphide in the cardiovascular system and in inflammation—a tale of three gases [Text]/ Li L., Hsu A., Moore P.K.// Pharmacol. Ther. -2009. 123:386–400.

117. Li, L. GYY4137, a novel hydrogen sulfide–releasing molecule, protects against endotoxic shock in the rat [Text] / Li L., Salto-Tellez M., Tan C-H., Whiteman M., Moore P.K.// Free Radic. Biol. Med. -2009. 47:103–13.
118. Lim, J.J. Vasoconstric-tive effect of hydrogen sulfide involves downregulation of cAMP in vascular smooth muscle cells [Text] / Lim J.J., Liu Y.-H., Win Khin E.S., Bian J.-S. // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. - 2008.
№ 295. P. 1261—1270.
119. Linden, D.R. Endogenous production of H2S in the gastrointestinal tract: still in search of a physiologic function [Text] / Linden D.R., Levitt M.D., Farrugia G., Szurszewski J.H. 2010. // Antioxid. Redox Signal. -2010. 12(9):1135–46.
120. Ling, Li. Hydrogen Sulfide and Cell Signaling [Text] / Ling Li., Peter R. and Philip K. M.// Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. - 2011. P. 169- 187).
121. Liu, H. Hydrogen sulfide protects from intestinal ischaemia- reperfusion injury in rats [Text] / Liu H., Bai X.B., Shi S., Cao Y.X. // J. Pharm. Pharmacol. -2009. 61:207–12.
122. Liu, Y. H. Hydrogen sulfide in the mammalian cardiovascular system [Text] / Liu Y. H., Lu M., Hu L. F.,. Wong P. T. H, Webb G. D., and Bian J. S. // Antioxidants & Redox Signaling, -2012. vol. 17, no. 1, pp. 141– 185.
123. Lowicka E.Hydrogen sulfide — the third gas of interest for pharmacologists [Text] / Lowicka E., Beltowski J // Pharmacol. Reports. - 2007. № 59. P. 4—24.
124. Luan, H.-F. Hydrogen sulfide postconditioning protects isolated rat hearts against ischemia and reperfusion injury mediated by the JAK2/STAT3 survival pathway [Text] / Luan H.-F., Zhao Z.-B., Zhao Q.-H., Zhu P., Xiu

M.-Y., and Ji Y., // Brazilian Journal ofMedical and Biological Research,- 2012. vol. 45, no. 10, pp. 898–905.
125. Luberda, Z. The role of glutathione in mammalian gametes [Text] / Luberda Z. // Reprod. Biol. 2005. Vol. 5. P. 5–17.
126. Lukyanenko, V. Regulation of calcium release by calcium inside the sarcoplasmic reticulum in ventricular myocytes [Text] / V. Lukyanenko, I. Györke, S. Györke // Pflügers Arch.- 1996.- V. 432.- P. 1047-1054.
127. Matsunami, M. Luminal hydrogen sulfide plays a pronociceptive role in mouse colon [Text] / Matsunami M., Tarui T., Mitani K., Nagasawa K., Fukushima O., et al. // Gut, -2009. 58:751–61.
128. Malekova, L. H2S and HS− donor NaHS inhibits intracellular chloride channels [Text] / Malekova L., Krizanova O., Ondrias K. // Gen. Physiol. Biophys. -2009.28:190–94.
129. Martin, G. R. Hydrogen sulphide synthesis in the rat and mouse gastrointestinal tract [Text] / Martin G. R., McKnight G. W., Dicay M. S., Coffin C. S., Ferraz J. G. P., and Wallace J. L.// Digestive and Liver Disease,
-2010. vol. 42, no. 2, pp. 103–109.
130. Meissner, G. Adenine nucleotide stimulation of Ca2+-induced Ca2+ release in sarcoplasmic reticulum [Text] / G. Meissner // J. Biol. Chem. 1994.- V. 259.- P. 2365–2374.
131. Méry, P.-F. Comparative analysis of the time course of cardiac Ca2+ current response to rapid applications of β-adrenergic and dihydropyridine agonists [Text] / P.-F. Méry, A.M. Frace, H.C. Hartzell, R.A. Fischmeister // Nauyn-Schmeideberg's Archives of Pharmacology.- 1993.- V. 348.- P. 197- 206.
132. Méry, P-F. Nitric oxide synthase does not participate in the negative inotropic effect of acetylcholine in the frog heart [Text] / P-F. Méry, L. Hove-Madsen, J.-M. Chesnais, H.C. Hartzell, R. Fischmeister // Am. J. Physiol.- 1996.- V. 270.- P. 1178-1188.

133. Monjok, E.M. Inhibitory action of hydrogen sulfide on muscarinic receptor-induced contraction of isolated porcine irides [Text] / Monjok E.M., Kulkarni K.H., Kouamou G., McKoy M., Opere C.A., et al. // Exp. Eye Res. -2008. 87:612–16.
134. Moore, P.K. Hydrogen sulfide: from the smell of the past to the mediator of the future? [Text] / Moore P.K., Bhatia M., Moochhala S. // Trends Pharmacol. Sci. - 2003. Vol. 24. P. 609–611.
135. Mok, Y.Y.P. Role of hydrogen sulphide in haemorrhagic shock in the rat: protective effect of inhibitors of hydrogen sulphide biosynthesis [Text] / Mok Y.Y.P., Atan M.S , Ping C.Y , Jing W.Z., Bhatia M , et al.. // Br. J. Pharmacol. -2004. 143:881–89.
136. Murata, M. Mitochondrial ATP-sensitive potassium channels attenuate matrix Ca2+ overload during simulated ischemia and reperfusion: possible mechanism of cardioprotection [Text] / Murata M., Akao M., O’Rourke B. & Marban E. // Circ Res - 2001. 89, 891–898.
137. Nerbonne, J.M. Physiology and molecular biology of ion channels contributing to ventricular repolarization [Text] / J.M. Nerbonne, R.S. Kass
// Humana.- 2003.- V. 3.- P. 25–62.
138. Niedergerke, R. Two physiological agents that appear to facilitate calcium discharge from the sarcoplasmic reticulum in frog heart cells: adrenaline and ATP [Text] / R. Niedergerke, S. Page // Proc. R. Soc. Lond.- 1981b.- V. 213.- P. 325–344.
139. Mackenzie, A. Rapid secretion of interleukin-1beta by microvesicle shedding [Text] / A. MacKenzie, H.L. Wilson, E. Kiss-Toth, S.K. Dower,
R.A. North, A. Surprenant // Immunity.- 2001.- V. 15.- P. 825–835.
140. Massion, C.A. Impacting re-offense rates among youth sentenced in adult court: An epidemiological examination of the Juvenile Sentencing Alternatives Project [Text] / C.A. Mason, D.A. Chapman, S. Chang, J.

Simons // Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology.- 2003.- V. 32.- P. 205-214.
141. Molenaar, M. Differential expression of the Groucho-related genes 4 and 5 during early development of Xenopus laevis [Text] / M. Molenaar, E. Brian, J. Roose, H. Clevers, O. Destrée // Mech Dev.- 2000.- V. 91.- №1-2.- P. 311-315.
142. Mustafa, A.K.H2S signals through protein S-sulfhydration [Text] / Mustafa A.K., Gadalla M.M., Sen N., Kim S.,Mu W.,et al. // Sci. Signal.- 2009. 2:ra72.
143. Oh, G.S. Hydrogen sulfide inhibits nitric oxide production and nuclear factor-κB via heme oxygenase-1 expression in RAW264.7 macrophages stimulated with lipopolysaccharide [Text] / Oh G.S., Pae H.O., Lee B.S., Kim B.N., Kim J.M., et al. // Free Radic. Biol. Med.- 2006. 41:106–19.
144. Olson, K.R. Hydrogen sulfide as an oxygen sensor/transducer in vertebrate hypoxic vasoconstriction and hypoxic vasodilation [Text] / Olson K.R., Dombkowski R.A., Russell M.J., Doellman M.M,. Head S.K., et al.// J. Exp. Biol. - 2006. 209:4011–23.
145. Olson, K.R. Hydrogen sulfide and oxygen sensing: implications in cardiorespiratory control [Text] / Olson K.R. // J. Exp. Biol. -2008. 211:2727–34.
146. Ono, K. Potentiation by cyclic GMP of /3-adrenergic effect on Ca2" current in guinea-pig ventricular cells [Text] / K. Ono, W. Trautwein // Journal of Physiology 1991.- V. 443.- P. 387-404.
147. Osborne, N.N. ACS67, a hydrogen sulfide–releasing derivative of latanoprost acid, attenuates retinal ischemia and oxidative stress to RGC-5 cells in culture [Text] / Osborne N.N., Ji D., Abdul Majid A.S., Fawcett R.J., Sparatore A., Del Soldato P. // Investig. Ophthalmol. Vis. Sci. - Jang 2010. 51:284–94.

148. Osipov, R.M. Effect of hydrogen sulfide on myocardial protection in the setting of cardioplegia and cardiopulmonary bypass [Text] / Osipov R.M., Robich M.P., Feng J., Chan V., Clements R.T., et al. // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. - 2010. 10:506–12.
149. Ozawa, K. S-nitrosylation of beta-arrestin regulates beta-adrenergic receptor trafficking [Text] / K. Ozawa, E.J. Whalen, C.D. Nelson, Y. Mu,
D.T. Hess, R.J. Lefkowitz, J.S. Stamler // Mol. Cell.- 2008.- V. 31.- №3.- P. 395–405.
150. Papapetropoulos, A. Hydrogen sulfide is an endogenous stimulator of angiogenesis [Text] / Papapetropoulos A., Pyriochou A., Altaany Z., Yang G., Marazioti A., et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2009. 106:21972–77.
151. Pashkov, O.L. The study of the levels of soluble TNF receptorp55 and IL-8 in blood and urine of patients with bladder cancer [Text] / Pashkov O.L., Shishlo L.M., Prokhorov V.I. // Siberian Journal of Oncology, - 2008.Suppl 1: 104-105. Russian].
152. Paulus, W.J. Nitric oxide's role in the heart: control of beating or breathing? [Text] / W.J. Paulus, J.G. Bronzwaer.// Am J Physiol Heart Circ Physiol.- 2004.- V. 287.- №1.- P. 8-13.
153. Peleg, G. Single-molecule spectroscopy of the beta(2) adrenergic receptor: observation of conformational substates in a membrane protein [Text] / G. Peleg, P. Ghanouni, B.K. Kobilka, R.N. Zare // Proc. Natl. Acad. Sci.- USA.- 2001.- V. 98.- №15.- P. 8469-8474.
154. Perrino, E. New prostaglandin derivative for glaucoma treatment [Text] / Perrino E., Uliva C., Lanzi C., Del Soldato P., Masini E., Sparatore A. // Bioorg. Med. Chem. Lett. - 2009. 19:1639–42.
155. Pietri, R. Factors controlling the reactivity of hydrogen sulfide with hemeproteins [Text] / R. Pietri, A. Lewis, R.G. Leon // Biochemistry.- 2009.- V. 48.- P. 4881-4894.

156. Polhemus, D.J. The cardioprotective actions of hydrogen sulfide in acute myocardial infarction and heart failure [Text] / Polhemus D.J., Calvert J. W., Butler J., and Lefer D. J., //Scientifica, vol. - 2014, Article ID 768607, 8 pages, 2014.
157. Polunin, I.N. Toxic pulmonary edema in acute poisoning with hydrogen sulfide gas [Text] / Polunin, I.N., Asfandiyarov R.I., Trizna N.N.
// Astrakhan: AGMA, - 1999. Russian.
158. Pushchina, Е.V. Cystathionine β-synthase in the CNS of masu salmon Oncorhynchus masou (Salmonidae) and carp Cyprinus carpio (Cyprinidae) [Text] / Pushchina Е.V., Varaksin A.A., Obukhov D.K. // Neurochem. J. - 2011. Vol. 5. No. 1. P. 24–34.
159. Qu, K. Hydrogen sulfide: neurochemistry and neurobiology. Neurochem [Text] / Qu K., Lee S.W., Bian J.S., Low C.M., Wong P.T.H. // Int.- 2008. 52:155–65.
160. Rapundalo, S.T. Cardiac protein phosphorylation: functional and pathophysiological correlates [Text] / S.T. Rapundalo // Cardiovasc Res 1998.- V. 38.- P. 559–588.
161. Rinaldi, L. Hydrogen sulfide prevents apoptosis of human PMN via inhibition of p38 and caspase 3 [Text] / Rinaldi L., Gobbi G., Pambianco M., Micheloni C., Mirandola P., Vitale M. // Lab. Investig. -2006. 86:391–97.
162. Rossoni G.,The hydrogen sulphide–releasing derivative of diclofenac protects against ischaemia–reperfusion injury in the isolated rabbit heart [Text] / Rossoni G., Sparatore A., Tazzari V., Manfredi B., Del Soldato P., Berti F. 2008. // Br. J. Pharmacol. -2008. 153:100–9.
163. Rosenbaum, D.M. Structure and function of an irreversible agonist- β(2) adrenoceptor complex [Text] / D.M. Rosenbaum, C. Zhang, J.A. Lyons,
R. Holl, D. Aragao, D.H. Arlow, S.G. Rasmussen, H.J. Choi, B.T. Devree,
R.K. Sunahara, P.S. Chae, S.H. Gellman, R.O. Dror, D.E. Shaw, W.I. Weis, Caffrey M., P. Gmeiner, B.K. Kobilka // Nature.- 2011.- V. 469.- P. 236-240.

164. Salloum, F.N. Phosphodiesterase-5 inhibitor, tadalafil, protects against myocardial ischemia/reperfusion through protein-kinase G– dependent generation of hydrogen sulfide [Text] / Salloum F.N., Chau V.Q., Hoke N.N., Abbate A., Varma A., et al. // Circulation, -2009.120:S31–36.
165. Scriven, D.R.L. Distribution of proteins implicated in excitation- contraction coupling in rat ventricular myocytes / D.R.L. Scriven, P. Dan, E.D.W. Moore // Biophys. J.- 2000.- V. 79.- P. 2682-2691.
166. Searcy, D.G. Sulfur reduction by human erythrocytes/ D.G. Searcy, S.H. Lee// J.Exp. Zool. – 1998.– V. 282.– P.310-322.
167. Seino, S. Physiological and pathophysiological roles of ATP-sensitive K+ channels [Text] / Seino S. & Miki T.// Prog Biophys Mol Biol. -2003. 81, 133–176.
168. Sen, U. Hydrogen sulfide ameliorates hyperhomocysteinemia- associated chronic renal failure [Text] / Sen U., Basu P., Abe O.A., Givvimani S., Tyagi N. et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. -2009. 297:F410–19.
169. Shannon, T.R. Potentiation of fractional SR Ca release by total and free intra-SR Ca concentration [Text] / T.R. Shannon, K.S. Ginsburg, D.M. Bers // Biophys. J.- 2000.- V. 78.- P. 334-343.
170. Shi, Y.X. Chronic sodium hydrosulfide treatment decreases medial thickening of intramyocardial coronary arteries, interstitial fibrosis, and ROS production in spontaneously hypertensive rats [Text] / Shi Y.X., Chen Y., Zhu Y.Z., Huang G.Y., Moore P.K., et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2007. 293:H2093–100.
171. Schicho, R. Hydrogen sulfide is a novel prosecretory neuromodulator in the Guinea-pig and human colon [Text] / Schicho R., Krueger D., Zeller
F. et al. // Gastroenterology. - 2006. Vol. 131. P. 1542–1552.
172. Shymans’ka, T.V. Effect of hydrogen sulfideonisolatedrat heart reaction under volume load and ischemia-reperfusion [Text] / Shymans’ka

T.V., Hoshovs’ka I.V., Semenikhina O. M., and Sahach V. F.// Fiziolohichnyˇı Zhurnal, -2012. vol. 58, no. 6, pp. 57–66.
173. Siebert, N. H2S contributes to the hepatic arterial buffer response and mediates vasorelaxation of the hepatic artery via activation of KATP channels [Text] / Siebert N., Cantrґe D., Eipel C., Vollmar B.// Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. -2008. 295:G1266–73.
174. Sivarajah, A. Anti-apoptotic and anti-inflammatory effects of hydrogen sulfide in a rat model of regional myocardial I/R [Text] / Sivarajah A., Collino M., Yasin M., Benetti E., Gallicchio M., Mazzon E., Cuzzocrea S., Fantozzi R. & Thiemermann C.// Shock -2009. 31, 267–274.
175. Sivarajah, A. The production of hydrogen sulfide limitsmyocardial ischemia and reperfusion injury and contributes to the cardioprotective effects of preconditioning with endotoxin, but not ischemia in the rat [Text] / Sivarajah A., McDonald M.C., Thiemermann C. // Shock, -2006. 26:154–61.
176. Sitsapesan, R. Regulation of the gating of the sheep cardiac sarcoplasmic reticulum Ca2+-release channel by luminal Ca2+ [Text] / R. Sitsapesan, A.J. Williams // J. Membr. Biol.- 1994.- V. 137.- P. 215-226.
177. Sitdikova G.F. Hydrogen sulfide increases calcium-activated potassium (BK) channel activity of rat pituitary tumor cells [Text] / Sitdikova G.F., Weiger T.M., Hermann A. // PflЁ ug. Arch. -2010. 459:389– 97.
178. Skeberdis, V.A. b2 adrenergic activation of L-type Ca2+ current in cardiac myocytes [Text] / V.A. Skeberdis, J. Jurevicius, R. Fischmeister // J Pharmacol Exp Ther.- 1997b.- V. 283.- P. 452–461.
179. Sommer J.R. To exite a heart: a bird’s view [Text] / J.R. Sommer, E. Bossen, H. Dalen, P. Dolber, T. High, P. Jewett, J. Jonson, J. Junker, S. Leonard, R. Nassar, B. Scherer, M. Spach, T. Spray, I. Taylor, N.R. Wallace,
R. Waugh // Acta Physiol. Scand.- 1991.-V.-159.-P. 5-21.

180. Srilatha, B. Possible role for the novel gasotransmitter hydrogen sulphide in erectile dysfunction - a pilot study [Text] / Srilatha B., Adaikan P.G., Moore P.K. // Eur. J. Pharmacol.- 2006. Vol. 535. P. 280–282.
181. Steinberg, S.F. Compartmentation of G protein coupled signaling pathways in cardiac myocytes [Text] / S.F. Steinberg, L.L. Brunton // Annu Rev Pharmacol Toxicol.– 2001.– V. 41.– P. 751–773.
182. Snyder, S. Protein modifications involved in neurotransmitter and gasotransmitter signaling [Text] / S. Snyder // Trends in Neurosciences.- 2010.- V. 33.- №.11.
183. Sumii, K. cGMPdependent protein kinase regulation of the Ltype Ca. current in rat ventricular myocytes [Text] / K. Sumii, N. Sperelakis // Circulation Research.- 1995.- V. 77.- P. 803—812.
184. Sun, Y. Dosage-dependent switch from G protein-coupled to G protein-independent signaling by a GPCR [Text] / Y. Sun, J. Huang, Y. Xiang, M. Bastepe, H. Jüppner, B.K. Kobilka, J.J. Zhang, X.Y. Huang // EMBO J.- 2007.- V. 26.- №1.- P. 53-64.
185. Sun, Y.G. Hydrogen sulphide is an inhibitor of L-type calcium channels and mechanical contraction in rat cardiomyocytes [Text] / Sun Y.G., Cao Y.X., Wang W.W., Ma S.F., Yao T., Zhu Y.C. // Cardiovasc. Res.
-2008.79:632–41.
186. Sutko, J.L. Ryanodine receptor Ca21 release channel: does diversity in form equal diversity in function? [Text] / J.L. Sutko, J.A. Airey // Phys. Rev.- 1997.- V. 76.- P. 1027–1071.
187. Srilatha, B. Possible role for the novel gasotransmitter hydrogen sulphide in erectile dysfunction—a pilot study [Text] /Srilatha B., Adaikan P.G., Moore P.K.// Eur. J. Pharmacol.-2006. 535:280–82.
188. Stern, M.D. Excitation-contraction in the heart: the state of the question / M.D. Stern, E. Lakatta // FASEB Journal.- 1992.- V. 6. P. 3092— 3100.

189. Streng, T. Distribution and function of the hydrogen sulfide–sensitive TRPA1 ion channel in rat urinary bladder [Text] / Streng T., Axelsson H.E., Hedlund P., Andersson D.A., Jordt S.E., et al.// Eur. Urol. -2008. 53:391–99.
190. Stipanuk, M.H. Dealing with methionine/homocysteine sulfur: cysteine metabolism to taurine and inorganic sulfur [Text] / Stipanuk M.H., Ueki I. // J. Inherit. Metab. Dis. -2010. In press, doi:10.1007/s10545-009- 9006-9.
191. Stuhlmeier, K.M. NF-κB independent activation of a series of proinflammatory genes by hydrogen sulfide [Text] / Stuhlmeier K.M., Broll J., Iliev B. // Exp. Biol. Med. -2009.234:1327–38.
192. Sun, Y.G. Hydrogen sulphide is an inhibitor of L-type calcium channels and mechanical contraction in rat cardiomyocytes [Text] / Sun Y.G., Cao Y.X., Wang W.W., Ma S.F., Yao T. & Zhu Y.C.// Cardiovasc Res.
-2008. 79, 632–641.
193. Szabo, C. Hydrogen sulphide and its therapeutic potential [Text] / Szabo C. // Nat. Rev. Drug Discov.- 2007. 6:917–35.
194. Tamizhselvi, R. Inhibition of hydrogen sulfide synthesis attenuates chemokine production and protects mice against acute pancreatitis and associated lung injury [Text] / Tamizhselvi R., Moore P.K., Bhatia M.// Pancreas, -2008. 36:e24–31.
195. Tangerman, A. Measurement and biological significance of the volatile sulfur compounds hydrogen sulfide, methanethiol and dimethyl sulfide in various biological matrices [Text] / Tangerman A. // J. Chromatogr. B, -2009. 877:3366–77.
196. Telezhkin, V. [Text] / Telezhkin V., Brazier S.P., Cayzac S., Muller C.T., Riccardi D.// Kemp P.J. - 2009.
197. Trafford, A.W. Integrative analysis of calcium signalling in cardiac muscle [Text] / A.W. Trafford, M.E. Diaz, S.C. O’Neill, D.A. Eisner // Front Biosci. - 2002.- V. 7.- P. 843–852.

198. Trevisani, M. Hydrogen sulfide causes vanilloid receptor 1-mediated neurogenic inflammation in the airways [Text] / Trevisani M., Patacchini R., Nicoletti P., Gatti R., Gazzieri D., et al.// Br. J. Pharmacol. -2005.145:1123– 31Hydrogen sulfide inhibits human BKCa channels. Adv. Exp. Med. Biol. 648:65–72.
199. Tripatara, P. Generation of endogenous hydrogen sulfide by cystathionine γ-lyase limits renal ischemia/reperfusion injury and dysfunction [Text] / Tripatara P., Patel N.S., Collino M., Gallicchio M., Kieswich J., et al.// Lab. Investig.- 2008 88:1038–48.
200. Tyagi, N. H2S protects against methionine-induced oxidative stress in brain endothelial cells [Text] / Tyagi N., Moshal K.S., Sen U., Vacek T.P., Kumar M., et al.// Antioxid. Redox Signal. -2009. 11:25–33.
201. Vinogradova, T.M. β-Adrenergic stimulation modulates ryanodine receptor Ca2+ release during diastolic depolarization to accelerate pacemaker activity in rabbit sinoatrial nodal cells [Text] / T.M. Vinogradova, K.Y. Bogdanov, E.G. Lakatta // Circ Res.- 2002.- V. 90.- P. 73-79.
202. Wahler, G.M. Nitric oxide donor SIN-1 inhibits mammalian cardiac calcium current through cGMP-dependent protein kinase [Text] / G.M. Wahler, S.J. Dollinger // American Journal of Physiology.- 1995.- V. 37.- P. 45–54.
203. Wallace, J.L. Gastrointestinal safety and anti-inflammatory effects of a hydrogen sulfide–releasing diclofenac derivative in the rat [Text] / Wallace J.L., Caliendo G., Santagada V., Cirino G., Fiorucci S.// Gastroenterology, - 2007. 132:261–71.
204. Wallace, J.L. Hydrogen sulfide enhances ulcer healing in rats [Text]
/ Wallace J.L., Dicay M., McKnight W., Martin G.R. //FASEB J. -2007. 21:4070–76.
205. Wang, R. Hydrogen sulfide: a new EDRF [Text] / Wang R. //. Kidney Int. -2009.76:700–4.

206. Wang, R. Two’s company, three’s a crowd: can H2S be the third endogenous gaseous transmitter? [Text] / Wang R. // FASEB J. - 2002. Vol. 16. P. 1792–1798.
207. Wang, R. Signal transduction and the gasotransmitters: NO,CO and H2S in biology and medicine [Text] / R. Wang // Humana Press.- 2004.- P. 392.
208. Wang, L. Preconditioning limits mitochondrial Ca2+ during ischemia in rat hearts: role of KATP channels [Text] / Wang L., Cherednichenko G., Hernandez L., Halow J., Camacho S.A., Figueredo V & Schaefer S. // Am J Physiol Heart Circ Physiol,- 2001. 280, H2321–H2328.
209. Wang, Y. Role of hydrogen sulfide in the development of atherosclerotic lesions in apolipoprotein E knockout mice [Text] / Wang Y., Zhao X., Jin H., Wei H., Li W., et al.// Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.
-2009. 29:173–79.
210. Webb, G.D. Contractile and vasorelaxant effects of hydrogen sulfide and its biosynthesis in the human internal mammary artery [Text] / Webb G.D., Lim L.H., Oh V.M.S., Yeo S.B., Cheong Y.P., et al.// J. Pharmacol. Exp. Ther. - 2008. 324:876–82.
211. Whitfield, N.L. Reappraisal of H2S/sulfide concentration in vertebrate blood and its potential significance in ischemic preconditioning and vascular signaling [Text] / Whitfield N.L., Kreimier E.L., Verdial F.C., Skovgaard N., Olson K.R. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. - 2008. 294:R1930–37 .
212. Whiteman, M. The effect of hydrogen sulfide donors on lipopolysaccharide-induced formation of inflammatory mediators in macrophages [Text] / Whiteman M., Li L., Rose P., Tan C.H., Parkinson D.B., Moore P.K.// Antioxid. Redox Signal.- 2010. 12(10):1147–54.

213. Whiteman, M. Hydrogen sulfide and the vasculature: a novel vasculoprotective entity and regulator of nitric oxide bioavailability? [Text]
/ Whiteman M., Moore P.K.// J. Cell. Mol. Med. -2009.13:488–507.
214. Whiteman, M. The novel neuromodulator hydrogen sulfide: an endogenous peroxynitrite ‘scavenger’? [Text] / Whiteman M., Armstrong J.S., Chu S.H., Jia-Ling S., Wong B.S., et al.// J. Neurochem.- 2004. 90:765– 68.
215. Wang, M.J. The hydrogen sulfide donor NaHS promotes angiogenesis in a rat model of hind limb ischemia [Text] / Wang M.J., Cai W.J., Li N., Ding Y.J., Chen Y., Zhu Y.C..// Antioxid. Redox Signal. -2010. 12(9):1065–77.
216. Xiao, R.P. Beta 1-adrenoceptor stimulation and beta 2-adrenoceptor stimulation differ in their effects on contraction, cytosolic Ca2+, and Ca2+ current in single rat ventricular cells [Text] / R.P. Xiao, E.G. Lakatta // Circ Res.- 1993.- V. 73.- №2.- P. 286-300.
217. Xiang, Y. The PDZ-binding motif of the beta2-adrenoceptor is essential for physiologic signaling and trafficking in cardiac myocytes [Text]
/ Y. Xiang, B. Kobilka // Proc. Natl. Acad. Sci.- USA.- 2003.- V. 100.-
№19.- P. 10776–10781
218. Xu, M. Electrophysiological effects of hydrogen sulfide on guinea pig papillary muscles [Text] / M. Xu, Y.M. Wu, Q. Li, F.W. Wang, R.R. He // Acta Physiol. Sin.- 2007.- V. 59.-P. 215-220.
219. Yan, H. The possible role of hydrogen sulfide on the pathogenesis of spontaneous hypertension in rats [Text] / Yan H., Du J., Tang C. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2004. 313:22–27.
220. Yan, S.K. Effects of hydrogen sulfide on homocysteine-induced oxidative stress in vascular smooth muscle cells [Text] / Yan S.K., Chang T., Wang H., Wu L., Wang R., Meng Q.H. // Biochem. Biophys. Res. Commun. -2006. 351:485–91.

221. Yang, G. H2S as a physiologic vasorelaxant: hypertension in mice with deletion of cystathionine γ-lyase [Text] / Yang G., Wu L., Jiang B., Yang W., Qi J., et al. // Science, -2008. 322:587–90.
222. Yanfei, W. Impact of L-arginine on hydrogen sulfide/cystathionine- γ-lyase pathway in rats with high blood flow–induced pulmonary hypertension [Text] / Yanfei W., Lin S., Du J., Tang C. //Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2006. 345:851–57.
223. Yang, G. Hydrogen sulfide-induced apoptosis of human aorta smooth muscle cells via the activation of mitogen-activated protein kinases and caspase-3 [Text] / Yang G., Sun X., Wang R. // FASEB J.- 2004. 18:782– 84.
224. Yang, G. Pro-apoptotic effect of endogenousH2S on human aorta smooth muscle cells [Text] / Yang G., Wu L., Wang R. // FASEB J. - 2006.20:553–55.
225. Yellen, G. The voltage-gated potassium channels and their relatives [Text] / G. Yellen // Nature.- 2002.- V. 419.- P. 35-42.
226. Yokoshiki, H. ATP-sensitive K+ channels in pancreatic, cardiac, and vascular smooth muscle cells [Text] / H. Yokoshiki, M. Sunagawa, T. Seki
// Am J Physiol.- 1998.- V. 274.- P. 25-37.
227. Yonezawa, D.A protective role of hydrogen sulfide against oxidative stress in rat gastric mucosal epithelium [Text] / Yonezawa D., Sekiguchi F., Miyamoto M., Taniguchi E., Honjo M., et al.// Toxicology, -2009.241:11– 18.
228. Yong, Q.C. Endogenous hydrogen sulphide mediates the cardioprotection induced by ischemic postconditioning [Text] / Yong Q.C., Lee S.W., Foo C.S., Neo K.L., Chen X., Bian J.S. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2008. 295:H1330–40.
229. Yuan, Q. Preconditioning with physiological levels of ethanol protect kidney against ischemia/reperfusion injury by modulating oxidative stress

[Text] / Yuan Q., Hong S., Han S. et al.// Plos One, -2011. vol. 6, no. 10, article e25811.
230. Yusof, M. Hydrogen sulfide triggers late-phase preconditioning in postischemic small intestine by an NO- and p38 MAPK-dependent mechanism [Text] / Yusof M., Kamada K., Kalogeris T., Gaskin F.S., Korthuis R.J.// Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.- 2009. 296:H868–76.
231. Zhao, W. The vasorelaxant effect of H2S as a novel endogenous gaseous KATP channel opener [Text] / Zhao W., Zhang J., Lu Y., Wang R.// EMBO J.- 2001. 20:6008–16.
232. Zhong, G. The role of hydrogen sulfide generation in the pathogenesis of hypertension in rats induced by inhibition of nitric oxide synthase [Text] / Zhong G., Chen F., Cheng Y., Tang C., Du J.// J. Hypertens.- 2003. 21:1879–85.
233. Zhao, X. Regulatory effect of hydrogen sulfide on vascular collagen content in spontaneously hypertensive rats [Text] / Zhao X., Zhang L.K., Zhang C.Y., Zeng X.J., Yan H., et al.// Hypertens. Res. -. 2008. 31:1619–30.
234. Zagli, G. Hydrogen sulfide inhibits human platelet aggregation [Text]
/ Zagli G., Patacchini R., Trevisani M., Abbate R., Cinotti S., et al. // Eur. J. Pharmacol. - 2007. 559:65–68.
235. Zanardo, R.C.O. Hydrogen sulfide is an endogenous modulator of leukocyte-mediated inflammation [Text] / Zanardo R.C.O., Brancaleone V., Distrutti E., Fiorucci S., Cirino G., Wallace J.L. // FASEB J. - 2006.20:2118–20.
236. Zhang, H. The role of hydrogen sulfide in cecal ligation and punctureinduced sepsis in the mouse [Text] / Zhang H., Zhi L., Moore P.K., Bhatia M. // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol.- 2006. 290:L1193–201.
237. Zhang, Z. Hydrogen sulfide contributes to cardioprotection during ischemia-reperfusion injury by opening KATP channels [Text] / Zhang Z.,

Huang H., Liu P., Tang C., Wang J. // Can J. Physiol. Pharmacol.- 2007. 85:1248–53.
238. Zhi, L. Hydrogen sulfide induces the synthesis of proinflammatory cytokines in human monocyte cell line U937 via the ERK-NF-κB pathway [Text] / Zhi L., Ang A.D., Zhang H., Moore P.K., Bhatia M. // J. Leukoc. Biol.- 2007. 81:1322–32.
239. Zhu, Y.Z. Hydrogen sulfide and its possible roles in myocardial ischemia in experimental rats [Text] / Zhu Y.Z., Wang Z.J., Ho P., Loke Y.Y., Zhu Y.C., et al. // J. Appl. Physiol.- 2007. 102:261–68.
240. Zhuo, Y. Cardioprotective effect of hydrogen sulfide in ischemic reperfusion experimental rats and its influence on expression of survivin gene [Text] / Zhuo Y., Chen P. F., Zhang A. Z., Zhong H., Chen C.Q., and Zhu Y. Z.//Biological and Pharmaceutical Bulletin, -2009.vol. 32, no. 8, pp. 1406– 1410.